Плацентарная недостаточность при беременности лечение. Вопросы

Интенсивное развитие перинатологии и перинатальной медицины в последние два десятилетия оказывает большое влияние на практическое акушерство. Важнейшим достижением является учение о единой функциональной системе мать—плацента-плод, позволяющее по-новому решать проблемы перинатальной заболеваемости и смертности, связанные с плацентарной недостаточностью.

Однако несмотря на интенсивное использование новейших методов диагностики и лечения, недостаточность функций плаценты остается ведущей причиной высокого уровня заболеваемости и смертности детей не только в перинатальном периоде, но и на этапах последующего развития. Так, анализ развития детей первых пяти лет жизни при этой патологии выявил более чем в 1/3 случаев явления дезадаптации новорожденных в раннем неонатальном периоде, высокую частоту поражения центральной нервной системы и, вследствие этого, отставание физического и психомоторного развития.

Следует подчеркнуть нарушение становления функции речи, явления социальной дезадаптации детей в дошкольном и школьном периодах. Например, у 22% пациентов, родившихся с признаками задержки развития, на протяжении первых лет жизни резко уменьшен словарный запас. Частота минимальных неврологических нарушений в этой группе пациентов, по данным различных исследователей, составляет 10-45%. Выраженными неврологическими расстройствами страдают 7-9% детей. Таким образом, интеллектуальное и психическое развитие детей во многом определяется степенью поражения головного мозга в перинатальный период.

Н. А. Жерновая и М. М. Мельникова (1989) длительное время изучали отдаленные последствия ЗВРП. Установлено, что у детей этой группы в возрасте 10-17 лет имеются существенные особенности физического и полового развития (скелетные диспропорции, отставание в росте, изменения размеров таза, отклонения в становлении половой системы). У девочек частота нарушений менструальной функции регистрируется чаще, чем в популяции. Поэтому проблема плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки развития плода сегодня имеет не только клиническую значимость, но и яркий социальный аспект.

На современном этапе плацентарную недостаточность рассматривают как клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность органа. Он представляет собой результат сложной реакции плода и плаценты на различные патологические состояния материнского организма и проявляется в комплексе нарушений транспортной, трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, лежащих в основе патологии плода и новорожденного.

Степень и характер влияния патологических состояний беременных на плод определяется многими факторами: сроком беременности, длительностью воздействия, состоянием компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мать-плацента-плод.

Клиническими проявлениями плацентарной недостаточности являются задержка внутриутробного развития плода (ЗВРП, IUGR) и хроническая внутриутробная гипоксия различной степени тяжести.

В группе беременных высокого риска по развитию перинатальной патологии частота развития фетоплацентарной недостаточности составляет в среднем 30% и имеет четкую тенденцию к росту.

Многочисленные факторы, приводящие к формированию плацентарной недостаточности, подробно описаны в литературе и объединены в 4 основные группы: социально-бытовые факторы, особенности акушерского анамнеза к соматического статуса, а также осложнения беременности.

Среди причин последней группы необходимо выделить следующие акушерские осложнения: гестозы, длительную угрозу прерывания беременности и перенашивание. Известно, что ведущей причиной возникновения фетоплацентарной недостаточности являются гестозы, особенно их сочетанные формы; доля гестозов в структуре причин развития недостаточности функций плаценты составляет 60%, на втором месте (22%) - длительная угроза прерывания беременности. В 8% наблюдений плацентарная недостаточность развивается вследствие перенашивания беременности.

Итогом комплексного анализа клинических данных и результатов инструментальных исследований (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография) явилась классификация плацентарной недостаточности по степени тяжести, широко распространенная в практическом акушерстве. Согласно данной классификации предложено выделять три формы плацентарной недостаточности: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Обращаясь к патогенезу плацентарной недостаточности, еще раз необходимо подчеркнуть, что ведущими патогенетическими механизмами в развитии и прогрессировании плацентарной недостаточности являются морфофункциональные нарушения в системе мать-плацента-плод, которые приводят к нарушению маточно-плацентарной и плодово-плацентарной гемодинамики, транспорта кислорода и питательных веществ к плоду, изменениям метаболизма и эндокринной регуляции. С этой точки зрения декомпенсированная плацентарная недостаточность является крайне тяжелой ее стадией с развитием критического состояния плодово-плацентарного кровотока.

Клинически декомпенсированная плацентарная недостаточность проявляется тяжелой формой задержки внутриутробного развития плода вследствие резкого замедления темпов прироста его биометрических показателей. Кроме того, для декомпенсированной формы плацентарной недостаточности характерны: резкое нарушение гормональных и обменных функций плода, развитие метаболического ацидоза, не поддающегося внутриутробной коррекции, выраженная хроническая внутриутробная гипоксия плода. В патологический процесс вовлекаются такие жизненно важные системы органов плода, как сердечно-сосудистая, мочевыделительная, а также центральная нервная система. Лечение на этой стадии плацентарной недостаточности вследствие истощения резервных возможностей организма плода и тяжелых морфологических нарушений в плаценте неэффективно и; поэтому, нецелесообразно.

Таким образом, декомпенсированная плацентарная недостаточность - это форма заболевания, которая отражает крайне тяжелое состояние плода, реально угрожает его жизни и требует срочных и экстренных врачебных мероприятий. Удельная частота декомпенсированной формы среди всех форм плацентарной недостаточности составляет 10-15%.

В структуре причин возникновения дёкомпенсированной плацентарной недостаточности доминируют гестозы (88%). Следует отметить развитие декомпенсированной формы недостаточности функций плаценты при наличии хромосомных аномалий, особенно трисомий по 13 и 18 парам хромосом. Частота диагностики хромосомных нарушений и внутриутробных пороков развития плода при критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока, по данным разных авторов, колеблется от 19 до 27%.

Рассматривая вопросы диагностики, следует отметить, что обследование женщин с плацентарной недостаточностью и, в частности, с декомпенсированной ее формой, должно быть комплексным и патогенетически обоснованным. С этой целью был разработан алгоритм обследования, который включает в себя:

1. Ультразвуковое исследование с измерением основных фетометрических параметров (бипариетальный размер головки плода, средний диаметр живота и длина бедренной кости), а также расширенная фетометрия с вычислением окружностей головки и живота, фетометрических индексов. Ультразвуковая плацентография и оценка количества околоплодных вод.

2. Допплерометрическую оценку кровотока в различных сосудах матери и плода.

3. Кардиотокографическое исследование, позволяющее оценить наличие и степень тяжести внутриутробной гипоксии.

При ультразвуковом сканировании для более точной диагностики внутриутробной задержки плода, помимо намерения основных вышеперечисленных параметров, необходимо осуществлять оценку количества околоплодных вод и состояние плаценты. Так, декомпенсированная плацентарная недостаточность в 86% наблюдений сопровождается выраженным маловодием, что связано со значительным снижением мочевыделительной функции плода в условиях централизации кровообращения, и в 64% - преждевременным созреванием плаценты.

Допплерометрическое исследование включает в себя оценку кровотока в маточных и спиральных артериях беременной, в артерии пуповины плода и ее внутриплацентарных ветвях, в аорте плода, внутренней сонной, средней мозговой и в почечных артериях плода, а также допплер-эхокардиографическую оценку внутрисердечной гемодинамики плода, составляющих единую маточно-плацентарно-плодовую систему кровообращения. Несмотря на то, что допплерометрическое исследование кровотока в артериях пуповины, аорте плода и маточных артериях дает подробную информацию о состоянии плода при плацентарной недостаточности, в последние годы все больший интерес вызывает изучение венозного кровотока в венозном протоке, пупочной и нижней полой венах плода.

Ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности играют нарушения маточно-плацентарного кровообращения. Патологический спектр при этом характеризуется снижением диастолического компонента кровотока и появлением дикротической выемки в фазу ранней диастолы. Следует подчеркнуть, что наиболее неблагоприятным диагностическим признаком является двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Частота развития гестоза и плацентарной недостаточности в этих случаях достигает 89%.

Ведущее значение в становлении маточно-плацентарного кровотока, обеспечении его постоянства имеют гестационные изменения спиральных артерий. Физиологические изменения, которым подвергаются спиральные артерии по мере прогрессирования неосложненной беременности, характеризуются эластолизом, дегенерацией мышечного слоя и замещением мышечной и эластической оболочки фибриноидом с расширением просвета артерии.

Патологические изменения в спиральных артериях, которые, согласно современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе плацентарной недостаточности, проявляются отсутствием или неполными гестационными изменениями, а также функциональными нарушениями, приводящими к сужению их просвета. Это связано с недостаточной активностью волны эндоваскулярной инвазии периферического цитотрофобласта, который в норме, в период с 8 по 18 неделю, лизирует эластический каркас спиральных артерий и обусловливает многократное расширение их просвета. В таких случаях речь идет о характерной направленности патологического процесса: недостаточная инвазия цитотрофобласта в спиральные артерии - повышение в них сопротивления току крови - уменьшение объема материнской крови, гипоксия - гибель микроворсинок эпителия - нарушение гемостаза, тромбозы в межворсинчатом пространстве - обширные ишемические инфаркты - нарушение реологических свойств крови плода и плодовой гемодинамики.

С внедрением в перинатологию метода цветного допплеровского картирования была получена реальная возможность визуализации и регистрации кровотока в спиральных артериях, что позволяет неинвазивным путем определить функциональную способность этого периферического звена маточного кровообращения и оценить компенсаторные возможности плаценты. Уже получены первые данные об изменениях гемодинамики в спиральных артериях при гестозах различной степени тяжести и обусловленной ими плацентарной недостаточности.

Важным этапом в формировании плацентарной недостаточности и внутриутробной задержки роста плода является изменение кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины, которые, наряду со спиральными артериями, составляют систему внутриплацентарного кровообращения. На сегодняшний день уже получены данные об изменениях внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом.

По мере возрастания периферической сосудистой резистентности при гестозе и плацентарной недостаточности спектр кровотока в артерии пуповины претерпевает следующие изменения: от постепенного снижения диастолического компонента кровотока до нулевых его значений и при наиболее неблагоприятном прогнозе - до формирования отрицательного или ретроградного тока крови в фазу диастолы. В отличие от основного ствола артерии пуповины, появление ретроградного кровотока в фазу диастолы в ее терминальных ветвях не было отмечено ни в одном наблюдении.

Следует подчеркнуть, что так называемое «критическое» состояние внутриплацентарного кровотока при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности, обусловленной гестозом (т. е. отсутствие диастолического компонента кровотока в терминальных ветвях артерии пуповины), отмечается только на фоне патологических кривых скорости кровотока в спиральных артериях. Особое значение приобретает тот факт, что критическое состояние внутриплацентарной гемодинамики обнаруживается в среднем на 3-4 суток ранее, чем в основном стволе артерии пуповины, что позволяет не только раньше диагностировать декомпенсированную форму плацентарной недостаточности, но и своевременно выработать оптимальную акушерскую тактику.

С учетом данных комплексной оценки гемодинамики была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока по оценке кровотока в маточной артерии и артерии пуповины. При I степени гемодинамические нарушения отмечаются только в маточных артериях (1а) или в артерии пуповины (1б). II степень характеризуется нарушениями как маточного, так и плодового кровотока, не достигающими критических значений. III степень тяжести гемодинамических нарушений, а именно - нулевой или отрицательный диастолический кровоток в артерии пуповины, представляет собой критическое состояние плодово-плацентарного кровообращения и является основным диагностическим критерием декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. К гемодинамическим показателям, характеризующим критическое состояние плода, относится также нулевой диастолический кровоток в аорте плода. Первоначально критическое состояние кровотока обнаруживается в артерии пуповины, а затем в аорте плода.

Нарушения кровотока в аорте плода при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности выявляются в 45% наблюдений. Из них более, чем в 50% наблюдений регистрируется нулевой конечно-диастолический компонент кровотока. Нарушения плодово-плацентарной гемоциркуляции являются пусковым механизмом изменений гемодинамики плода. В условиях возрастающей периферической сосудистой резистентности происходит процесс централизации плодового кровообращения. Так, при декомпенсированной плацентарной недостаточности в сроки после 34 недель беременности в 45% наблюдений выявляется полное отсутствие диастолической фазы кровотока в почечных артериях плода и в остальных наблюдениях - отсутствие конечного диастолического кровотока.

Определенное значение имеет исследование кровотока в системе внутренней сонной артерии плода. При декомпенсированной форме плацентарной недостаточности отмечается снижение резистентности сосудов головного мозга плода и повышение диастолической фазы кровотока во внутренней сонной и средней мозговой артериях плода, что выражается уменьшением значений систоло-диастолического компонента кровотока до 2,3 и ниже во внутренней сонной артерии плода. Это свидетельствует о наличии «Brain-sparing effect», являющегося компенсаторным механизмом поддержания нормального кровоснабжения головного мозга плода в условиях сниженной плацентарной перфузии.

Такая сосудистая реакция плода наблюдается в 35% при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности. У большинства же внутриутробных пациентов спектр кровотока в сосудах головного мозга не изменяется, а в некоторых случаях регистрируется снижение диастолического компонента кровотока во внутренней сонной артерии плода, вероятно, вследствие спазма сосудов головного мозга, что в прогностическом отношении крайне неблагоприятно.

Особый интерес приобретает выявление признаков декомпенсации кровообращения плода при истинно переношенной беременности, что сопровождается в 22% наблюдений аспирацией околоплодных вод, и в 56% повреждениями ЦНС плода гипоксически-травматического генеза. На стадии выраженной централизации кровообращения плода обнаруживается одновременно повышение сосудистой резистентности в аорте плода и снижение в средней мозговой артерии. Этот этап сопровождается выраженными метаболическими нарушениями: преобладание гликолиза, развитие выраженного ацидоза, гиперкапния, дисбаланс простагландинов, дефицит факторов свертывания, гипокоагуляция, активация процессов перикисного окисления липидов, нарушение гемато-энцефалического барьера, повышение сосудистой проницаемости.

При выявлении подобных нарушений следует ожидать рождения ребенка с выраженными признаками перезрелости и связанного с этим дистресс-синдромом. Кроме того, на этапе выраженной централизации кровообращения для дополнительного увеличения сердечного выброса возможно подключение дыхательных движений, чему способствует сформировавшаяся у зрелого плода реакция на гиперкапнию, в результате чего повышается риск аспирации мекония. В этот период все компенсаторные механизмы плода находятся в состоянии крайнего напряжения, и любого дополнительного стрессового фактора достаточно, чтобы произошел срыв адаптации, т. е. возникла декомпенсация кровообращения.

У части плодов это происходит в антенатальном периоде, у других в процессе родов. Возникающий срыв компенсаторных реакций связан с истощением симпато-адреналовой системы, длительными метаболическими нарушениями. Снижение сердечного выброса приводит к «мнимой нормализазации» сосудистой резистентности в аорте плода, происходящей, однако, на фоне ухудшения данных КТГ. Кажущаяся нормализация сосудистой резистентности происходит и в сосудах головного мозга. Повышение сосудистой резистентости в них связано с отеком мозговой ткани, выраженными нарушениями микроциркуляции, которые, в свою очередь, приводят к очаговым изменениям в ЦНС.

Проведенные допплерэхокардиографические исследования позволили установить, что по мере прогрессирования плацентарной недостаточности происходит снижение скорости кровотока через все клапаны сердца, появляются признаки декомпенсации сократительной способности сердца плода, что проявляется обнаружением регургитационного потока через трикуспидальный клапан.

При исследовании особенностей венозного кровообращения плода при плацентарной недостаточности установлено, что нарушение кровотока в венах плода обладает большей прогностической ценностью по сравнению с артерией пуповины. С нарастанием степени гипоксии миокарда доля реверсного кровотока в фазу А (фаза систолы предсердий) увеличивается. Доказано, что гипоксия может привести к уменьшению эластичности правого желудочка, что, в свою очередь, повышает его ригидность и увеличивает резистентность потока крови из правого предсердия в правый желудочек во время предсердной систолы.

Методом оценки степени тяжести внутриутробной гипоксии плода является антенатальная кардиотокография. При критическом состоянии плодово-плацентарного кровотока наиболее часто (81%) встречаются два типа кардиотокограммы, отражающие тяжелые формы хронической внутриутробной гипоксии. Кривая первого типа характеризуется значительным снижением уровня вариабельности базального ритма и отрицательным нестрессовым тестом («немой» тип кардиотокограммы).

Еще более выраженную степень тяжести гипоксии характеризует появление на фоне резкого снижения вариабельности спонтанных антенатальных децелераций, что отражает терминальное состояние плода. Антенатальные децелерации являются следствием выраженных нарушений маточно-плацентарно-плодового кровотока. В подавляющем большинстве наблюдений децелерации выявляются при критическом состоянии плода, особенно при вовлечении в патологический процесс кровотока в аорте плода.

Комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет не только значительно улучшить диагностику плацентарной недостаточности, особенно ее декомпенсированной формы, но и осуществлять выбор рациональной акушерской тактики. Анализ наблюдений с антенатальной смертью плода показал, что во всех случаях внутриутробная гибель наступала при обнаружении критического состояния плодово-плацентарного кровотока. Время обнаружения гибели плода колебалось от 1 до 16 дней в сроки от 31 до 35 недель после выявления критического состояния.

Динамическое допплерометрическое и кардиотокографическое исследование, проведенное у беременных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики, позволило установить неэффективность проведения даже самой мощной комплексной терапии декомпенсированной плацентарной недостаточности, в условиях которой дальнейшее развитие плода невозможно и приводит к его антенатальной гибели. Поэтому при критическом нарушении плодово-плацентарного кровотока (и его внутриплацентарного звена) оправданным и единственно правильным является неотложное родоразрешение.

Предпочтительным методом родоразрешения при критическом нарушении плодово-плацентарной гемодинамики после исключения врожденной и наследственной патологии в сроки более 32-33 недель беременности является операция кесарева сечения. Выбор подобной тактики позволил за последние годы при выраженных гемодинамических нарушениях плода практически полностью избежать перинатальных потерь и значительно снизить частоту внутричерепных кровоизлияний, некротического энтероколита и постгипоксических последствий у новорожденных, родившихся от беременности, протекавшей с декомпенсированной плацентарной недостаточностью.

Вопрос об экстренном родоразрешении должен решаться еще до появления патологических кардиотокограмм, поскольку при выраженных кардиотокографических изменениях в сочетании с нулевым или реверсным диастолическим кровотоком в артерии пуповины частота неблагоприятных перинатальных исходов максимальна. Досрочное родоразрешение через естественные родовые пути при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики сопровождается высокой перинатальной смертностью и наблюдается более чем в 50% случаев. По-видимому, это объясняется значительным усугублением нарушений маточно-плацентарного кровотока на фоне регулярной родовой деятельности.

При выборе метода обезболивания операции кесарева сечения предпочтение следует отдать перидуральной анестезии, которая не приводит к ухудшению показателей кровотока в системе мать-плацента-плод, а в отдельных наблюдениях сопровождается их некоторым улучшением.

Дискутабельным остается вопрос об акушерской тактике до 28 недель беременности. На современном этапе в эти сроки неоправдано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода, так как в большинстве случаев при этом имеют место выраженные изменения у плода, не поддающиеся коррекции в неонатальном периоде. Кроме того, в эти сроки в большинстве случаев наблюдается быстрое нарастание тяжести гестоза на фоне ухудшения показателей кровотока в маточных артериях. Поэтому рациональным следует признать прерывание беременности до 28 недель при критическом состоянии плодово-плацентарной гемодинамики.

В сроки 28-32 недели беременности вопрос о досрочном родоразрешении в интересах плода должен решаться строго индивидуально перинатальным консилиумом. Большое влияние на показатели перинатальной смертности при выраженных нарушениях плодово-плацентарного кровотока оказывает уровень неонатальной службы, поскольку новорожденным этой группы необходимо высококвалифицированное наблюдение с использованием современной аппаратуры.

У новорожденных с критическим состоянием плодово-плацентарной гемодинамики выявлены два варианта нарушения мозгового кровотока. При первом варианте наблюдается дилатация сосудов мозга и усиление мозгового кровотока за счет диастолического компонента, что повышает риск развития перивентрикулярных кровоизлияний. При втором варианте отмечается снижение скорости кровотока в диастолу, что свидетельствует о высокой сосудистой резистентности мозга и приводит к его ишемии с последующим развитием лейкомаляции. У детей с резко нарушенной ауторегуляцией мозговой гемодинамики развивается флюктуирующий тип кровотока. На основе этих данных разработан комплекс профилактических мероприятий, направленный на предотвращение резких колебаний артериального давления и мозгового кровотока у таких детей, нормализацию метаболизма и водно-электролитного гомеостаза.

Осложнениями у новорожденных при декомпенсированной форме плацентарной недостаточности являются: метаболические нарушения (гипогликемия, гипокальциемия), гипотермия, полицитемия, гипоксические перинатальные повреждения ЦНС, аспирационная пневмония, синдром персистирующего фетального кровообращения. Болезнь гиалиновых мембран у детей, родившихся от беременности с плацентарной недостаточностью, встречается реже, так как на фоне хронической внутриутробной гипоксии ускоряется созревание легких. У новорожденных отмечаются полицитемия и повышенная вязкость крови, которые являются результатом увеличения уровня эритропоэтина вследствие гипоксии плода. Полицитемия может усугублять гипогликемию и приводить к повреждению мозга.

Прогноз дальнейшего психомоторного и физического развития детей зависит от причины плацентарной недостаточности. Новорожденные с симметричной задержкой роста, обусловленной пониженной потенцией к росту, обычно имеют более плохой прогноз, в то время как дети с асимметричной задержкой, у которых сохранен нормальный рост мозга, как правило, имеют более благоприятный прогноз. У недоношенных новорожденных с внутриутробной задержкой роста плода отмечается более высокая частота отклонений от нормы в психоневрологическом развитии, что обусловлено как плацентарной недостаточностью, так и недоношенностью. Частота развития неврологических осложнений у новорожденных с внутриутробной задержкой роста и тяжелыми хромосомными аномалиями составляет 100%.

В современных условиях благодаря достижениям акушерской науки, единственным реальным путем снижения частоты плацентарной недостаточности и предупреждения развития тяжелых форм является ранняя диагностика и профилактика этого осложнения беременности. Причем эффективность профилактических мероприятий находится в прямой зависимости от срока беременности.

Согласно разработанному нами алгоритму обследования и профилактики, беременные, выделенные в группу высокого риска развития плацентарной недостаточности, на основании данных общесоматического и акушерско-гинекологического анамнеза нуждаются в проведении скринингового допплерометрического исследования кровотока в системе мать-плацента-плод в сроки 16-19 недель беременности. При выявлении патологических показателей гемодинамики в системе мать-плацента-плод (маточные и спиральные артерии, артерия пуповины и ее терминальные ветви) частота развития плацентарной недостаточности составляет 82%, перинатальных потерь - 11,8%, что требует проведения дифференцированной медикаментозной коррекции выявленных гемодинамических нарушений.

При нарушениях в маточно-плацентарном звене кровообращения препаратами выбора являются средства, улучшающие реологические свойства крови: трентал (по 100 мг 3 раза в день) или аспирин (по 250 мг в день) в течение трех недель; при нарушениях в плодово-плацентарном звене кровообращения целесообразно использование актовегина (по 200 мг 3 раза в день) в течение 3 недель. Повторные курсы медикаментозной коррекции следует проводить в «критические сроки» 24-27 и 32-35-недель. После каждого курса необходимо контрольное допплерометрическое исследование кровотока в маточных, спиральных артериях, артерии пуповины и ее терминальных ветвях.

При отсутствии нормализации или ухудшении гемодинамических показателей необходимо решать вопрос о целесообразности пролонгирования данной беременности. Дифференцированный подход к профилактике плацентарной недостаточности позволяет в 2,1 раза снизить частоту развития ВЗРП, до 0 снизить перинатальные потери.

Проведенные клинические исследования и многолетний опыт работы в практическом акушерстве позволяют сделать следующие выводы:

1. Знание принципов диагностики, точное определение диагностических критериев и их правильная интерпретация дают возможность своевременного определения степени тяжести плацентарной недостаточности и состояния плода, что необходимо для выбора оптимальной тактики ведения беременности, а также метода и срока родоразрешения, что, в свою очередь, позволяет снизить уровень перинатальной заболеваемости и смертности.

2. На современном этапе приобретает особую актуальность принцип преемственности между врачами-акушерами, неонатологами и педиатрами. Необходимо помнить, что для неонатологов и педиатров внутриутробный плод - их будущий пациент в связи с этим; представляется целесообразным более активное участие врачей-неонатологов в проводимых перинатальных консилиумах и более активное привлечение специалистов-педиатров для наблюдения и коррекции нарушений у детей при последующем их развитии.

Избранные лекции по акушерству и гинекологии

Под ред. А.Н. Стрижакова, А.И. Давыдова, Л.Д. Белоцерковцевой

Плацента — временный орган, формирующийся только во время беременности и выполняющий функции снабжения плода всем необходимым для здорового развития. Плацентарной недостаточностью называют нарушение ее строения и функций. Другими совами, это расстройство кровотока в системе плод-плацента-мать. Оно в тяжелых случаях может привести даже к гибели ребенка. Итак, узнаем о причинах, терапии и последствиях плацентарной недостаточности.

Почему она возникает

Причины возникновения патологии делят на эндогенные (действующие изнутри организма) и экзогенные (воздействующие снаружи). Последние — это загазованность воздуха, радиоактивное облучение, стрессы, неполноценное питание, профессиональные вредности, использование агрессивной бытовой химии. Негативно влиять на состояние плаценты могут и чрезмерные физические нагрузки будущей мамы. К экзогенным факторам плацентарной недостаточности относятся вредные привычки, прежде всего, курение будущей матери, употребление спиртных напитков, увлечение крепким кофе.

Что касается экзогенных факторов, то к таковым относят возраст будущих рожениц старше 35 и моложе 18; многочисленные роды и аборты; опухоли яичников; рождение в анамнезе гипотрофичных детей; привычное невынашивание; воспалительные процессы половых органов.

Практика показывает, что очень часто причиной плацентарной недостаточности являются соматические заболевания матери. Речь идет о сахарном диабете, гипертонии, пороке сердца, болезнях крови и почек. В группе риска находятся и женщины с врожденными патологиями репродуктивных органов, например, двурогой или седловидной маткой.

Лечение плацентарной недостаточности

Главной задачей терапии является сохранение беременности и своевременное родоразрешение.

Госпитализируют в обязательном порядке женщин с острой формой плацентарной недостаточности, задержкой развития плода по результатам УЗИ и допплерографии. Им нужно полноценно отдыхать, рационально питаться, много времени проводить на свежем воздухе.

Для нормализации кровотока таким пациенткам назначают препараты, которые улучшают тканевый обмен веществ. Это Актовегин, Троксевазин, аскорбиновая кислота, токоферол. Женщинам с таким диагнозом прописывают реокорректоры: Инфукол, Реополиглюкин, Реосорбилакт. Показано введение сернокислой магнезии, Эуфиллина, глюкозо-новокаиновой смеси внутривенно.

Для улучшения свойств крови назначают Трентал и Курантил, Клексан, Фраксипарин. Эти препараты разжижают кровь, предотвращают возникновение патологических образований в плаценте.

Будущим мамам с нарушениями функций плаценты назначают лекарственные средства, улучшающие кровообращение в головном мозге, например, Пирацетам, Ноотропил. Восстанавливают газообмен в плаценте с помощью оксигенотерапии увлажненным кислородом и антигипоксантов. Это Милдронат, Цитохром С, Кавинтон. Прием седативных препаратов показан для снятия возбудимости головного мозга.

Как правило, в стационарных условиях терапия плацентарной недостаточности длится не менее четырех недель. Затем при улучшении состояния плаценты терапия продолжается амбулаторно. Общий курс лечения занимает 6-8 недель. Его эффективность оценивается с помощью УЗИ, КТГ, допплерографии.

Родоразрешение таких пациенток естественным путем проводится при зрелой шейке матки и компенсированной плацентарной недостаточности. Рекомендуется вести роды с эпидуральной анестезией. Если возникает ослабление родовой деятельности, то стимуляцию проводят простагландинами.

Досрочное родоразрешение женщинам с плацентарной недостаточностью показано при отсутствии положительной динамики лечения и диагностированной гипотрофии плода.

Последствия патологии

Если беременность протекает на фоне плацентарной недостаточности, то нередко могут развиваться отслойка плаценты и перенашивание. Существует риск внутриутробной смерти плода.

Для ребенка такой диагноз грозит интранатальной гипоксией с нарушением мозгового кровообращения, неврологическими расстройствами, склонностью к простудным заболеваниям, пороками развития.

"Плацентарная недостаточность"

Нарушение функции плаценты - одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. В последние годы принято говорить о плацентарной недостаточности, это понятие еще не имеет клинического содержания, в то же время оно включено в международную статистическую классификацию болезней.

Недостаточность плаценты следует понимать как снижение ее способности поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода.

По классификации Федоровой и Калашниковой /1936/ различают первичную плацентарную недостаточность, возникшую до 16 нед. беременности, и вторичную, возникшую в более поздние сроки. Согласно этим данным, первичная недостаточность плаценты возникает в период имплантации, раннего эмбриогенеза и плацентации под влиянием разнообразных факторов: генетические, эндокринные, инфекционные; действукщих на гаметы родителей, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту и половой аппарат женщины в целом. Большое значение в развитии первичной плацентарной недостаточности имеет ферментативная несостоятельность децидуальной ткани /например при гипофункции яичников/, которая осуществляет трофику плодного яйца. Первичная плацентарная недостаточность проявляется анатомическими нарушениями строения, расположения и прикрепления плаценты,а также дефектами васкуляризации и нарушениями созревания хориона.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается на фоне уже сформировавшейся плаценты под влиянием экзогенных Факторов. Как правило эта патология наблюдается во второй воловине беременности.

Плацентарная недостаточность может иметь острое и хроническое течение. Чаще всего острая плацентарная недостаточность возникает как следствие обширных нарушений в области кровообращения, при ургентных ситуациях в акушерстве (разрыве матки, отслойке плаценты, интраплацентарном тромбозе, внезапной смерти матери и др.). Хроническая плацентарная недостаточность более частая патология, наблюдается приблизительно у каждой 3-ей беременной группы высокого риска перинатальной патологии.

Перинатальная смертность при плацентарной недостаточности достигает 60 промили. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться сравнительно рано /в начале второй воловины беременности/ и протекать длительно от нескольких недель до нескольких месяцев/.

В зависимости от компенсаторно-приспособительного резерва плацент эту патологию принято делить еще на декомпенсированную, субкомпенсированную и компенсированную форму, основываясь на состоянии плода и степени его недоразвития.

Этиология и патогенез плацентарной недостаточности

1.Причинами острого нарушения функций плаценты являются осложнения беременности и экстрагенитальные заболевания, возникающие в процессе гестации и родов. К ним прежде всего относятся поздние гестозы /нефропатия,. преэклампсия, эклампсия/, хронические гломеруло- и пиелонефриты, сахарный диабет, грипп, острые респираторные вирусные инфекции и др. Нередко причиной острого нарушения функции плаценты являются аномалии ее распо­ложения /предлежание, низкое прикрепление/,а также дефекты развития /узлы пуповины, короткость пуповины и др/.

Патогенез острой плацентарной недостаточности зависит от ее формы. При остром геморогическом инфаркте плаценты происходят изменения как в материнской,так и в плодовых частях плаценты. Считается, что в начале повреждается материнское кровообращение в межворсинчатом пространстве в результате изменений в спиральных артериях.

К острой плацентарной недостаточности приводит образование интраплацентарных тромбов. Локальное прекращение плодового кро­вообращения в одном из кателедонов известно под названием "нодулярная ишемия".

Наиболее опасной для матери и плода является преждевременная отслойка нормально и низко расположенной плаценты. При этом в генезе апоплексии плаценты ведущую роль играют застойные явления в межворсинчатом пространстве.

При механическом повреждении плодового кровотока в пуповине происходят вторичные повреждения в межворсинчатом пространстве плаценты.

2.Синдром хронической плацентарной недостаточности имеет мульфакторную природу. К ее развитию могут привести заболевания матери, плода и плаценты.

Первичная плацентарная недостаточность формируется на ранних этапах развития плаценты как следствие воздействия разнообразных факторов /генетические, эндокринные, инфекционные и др./..

Изменения в продуцировании и созревании гамет могут быть обусловлены воздействием некоторых физических факторов /иони­зирующего излучения/ или химических веществ, включая лекарственные препараты /хронические интоксикации/.

Важное значение в формировании плаценты имеют строение и степень развития сосудистой сети матки, наличие аномалий ее развития и миоматозных узлов и т.д. Определенную роль играют также нарушения адаптации материнского организма к беременности.

Вторичная хроническая плацентарная недостаточность развивается, как правило, на фоне уже сформировавшейся плаценты вследствии осложненного течения беременности, обусловленного либо ее патологией /гестозы, угроза прерывания беременности, и др./, либо инфекционными и экстрагенитальными заболеваниями.

Несмотря на многообразие форм плацентарной недостаточности все они в той или иной мере сопровождаются патологией кровообращения в матке и плаценте.

Как известно нарушение функции периферических артерий, условно к которым можно отнести и маточные во время беременности, может быть вызвано нарушениями их вазомоторики /функционального их расширения или сужения/,со структурными изменениями стенок /артериолосклероз/ или полной или частичной закупоркой сосудистого просвета вследствии артериолосклероза, тромбоза или эмболии. Степень нарушения кровообращения /плацентарной недостаточности/ зависит от того, где происходят эти изменения, в большинстве сосудов или в отдельных частях системы.

Уменьшение кровотока в отдельных частях системы не обязательно ведет к существенному ослаблению кровообращения во всем органе. Как правило, возникает коллатеральный приток и отток крови. Поэтому кровоснабжение постепенно почти всегда восстанавливается. Если же коллатеральный кровоток недостаточен, то возникает резкое ослабление микроциркуляции, в соответствующих участках ткани образуется ишемия и дегенеративные процессы.

Патологическое кровообращение в матке и плаценте может быть обусловлено очень большим количеством самых разнообразных причин. Например. растройством иннервационных механизмов. Нейрогенные факторы оказывают большое влияние на нормальную работу сердца и состояние сосудов беременной.

Биологически активные вещества, циркулируя в крови как экзогенные. так и эндогенные могут изменять тонус сосудов, деструкции тканей и т.д. Под их влиянием может наступить повышение или снижение тонуса сосудов. Система гумморального транспорта /в иностранной. литературе -массопереноса/, включает общее кровообращение и движение жидкости в цепи: кровь-ткань-лимфа-кровь функционально едина. Подобные процессы протекают и в лимфатической системе.

Поэтому биологически активные вещества, имеющиеся в этих системах, изменение их концентрации или введения новых может сказаться на условиях функционирования лимфо- и кровообращения и образования функционального или органического повреждения.

Недостаточность маточно-плацентарного кровообращения в большой мере определяется и характером осложнений беременности. При различной патологии патогенез МПК может быть разным.

При ОПГ-гестозах патогенез повреждений.кровообращения" Вам представлялся в предыдущих лекциях.

При невынашивании беременности основную роль играют центральные механизмы регуляции кровообращения. При привычных выкидышах обнаружена частая неустойчивость реакции сосудов шейки матки, нарушение сосудистой реактивности матки и плаценты. Серов с соавт. считают, что веду­щим патогенетическим механизмом невынашивания является гипоксия миометрия в результате гемодинамических нарушений в матке. При угрозе прерывания беременности усиление МПК приводит к снижению возбудимости и сократительной активности матки.

При возникновении плацентарной недостаточности, независимо от этиологии, в организме плодов происходят одинаковые изменения, свидетельствующие о повреждении гуморальной регуляции, приводящие к повреждению биофизических свойств его крсви. В крови плодов регистрируется повышенная вязкость. В ответ на гипоксию у плода из хромооильных тканей освобождается повышенное количество норадреналина и других аминов.

При резус-сенсибилизации первичные нарушения происходят в организме плода, впоследствии повреждающие плацентарное а затем и маточно-плацентарное кровообращение. Такой же механизм повреждения МПК происходит и при других заболеваниях плода, например инфекционных, некоторых генетически обусловленных.

При плацентарной недостаточности,по данным Калашниковой, распространенные нарушения кровообращения с материнской и плодовой частей плаценты приводят к неспецифическим морфологическим нарушениям: преждевременному созреванию стремы, инволютивно деструктивным изменениям структурных элементов ворсинчатого хориона и депидуальной ткани.

Влияние плацентарной недостаточности на плод и новорожденного Острая плацентарная недостаточность приводит к острой гипоксии плода и асфиксии новорожденного, степень тяжести которой обусловлена величиной /размерами/ пораженного участка плаценты и промежутком времени от начала нарушения плапентарного кровотока до родоразрешения. Хроническая плацентарная недостаточность может вызвать терратогенный эффект (ДЦП. пороки сердца), а также фетопатии в виде пренатальной дистрофии, хронической гипоксии, их сочетанию, нарушению периода адаптации к внеутробной жизни.

Согласно классификации ВОЗ IX пересмотра, выделены 2 рубрики нарушения роста и развития плода. "Замедление роста и недос­таточность питания плода", "Растройства, связанные с удленением срока беременности и большой массой тела при рождении". Помимо этого, в соответствиии с общепринятыми критериями, всех новорожденных в зависимости от внутриутробного роста /гестограмм/ делят на 9 групп. Первые 3 группы составляют доношенные, недоношенные и переношенные дети, соответствующие гестационному сроку. 4,5,6 входят доношенные, недоношенные и переношенные дети, слишком крупные для своего гестационного возраста. 7,8,9 группу объединены доношенные, недоношенные и переношенные дети. маленькие для данного срока беременности.

С целью дифференцировки оценки соотвжтвия массы и длины тела ребенка сроку гестации, используют перцентильные таблицы и кривые Дементьевой. Средняя норма располагается между 25,50 и 75 перцентилями. Величины, имеющие значения ниже 25 перцентиля или выше 75 перцентиля, считаются отклонениями от нормы.

Из различных форм нарушения физического развития новорожденных при плацентарной недостаточности чаще наблюдаются замрление роста /низкая масса по отношению к гестационному возрасту,или маленькие к сроку дети/ и недостаточность питания плода /внутриутробная или врожденная гипотрофия/. Разграничение этих форм, за исключением врожденных нарушений обмена, чрезвычайно трудно.

В зависимости от отставания антропометрических данных выделяется 3 степени задержки развития плодов. При 1 степени данные располагаются между 25 и II перцентилями. а отставание от гестационного возраста составляет около 2 недели.Задержка развития 2 и 3 степени характеризуется одновременным уменьшением массы и длины тела новорожденного. При 2 степени масса тела располагается между 10 и 4 перцентилями, при 3 степени - на 3 перцентиле и ниже.

Помимо этого, используют массо-ростовой коэффициент: при нормальных антропометрических данных этот параметр варьирует выше 60, при гипотрофии 1 степени – от 60 до 55, при 2 степени – 55 – 50, и 3 степени – ниже 50.

Нами проведен анализ течения-беременности у 255 пациенток /из общей популяции/, дети которых родились с признаками внутриутробной гипотрофии 1 степени /75,5%/,2 степени /17,6%/,и 3 степени /6,7%/. Из них юные первородящие /до 19 лет/ составили 8,6%, роженицы старше 35 лет - 6,7%, 13,7% женщин были маленького роста /ниже 155 см./.Таким образом, было доказано, что симетричная гипотрофия генетически обусловлена и не является патологией.

Хроническая гипоксия плода, являясь следствием нарушения трансплацентарного газообмена развивается не у каждой беременной при плацентарной недостаточности и зависит от стадии развития и характера изменений в плаценте. Хроническая гипоксия нередко приводит к рождению детей в асфиксии и анте- или интранатальнои гибели плода, но в ряде случаев существенно не отражается на общем состоянии ребенка при рождении.

Как показали, провененные на нашей кафедре исследования, кислородная недостаточность приводит к характерным изменениям метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции, хорошо Вам известные, при рождении у каждого второго ребенка и нарушает процессы адаптации в первые дни жизни у 50-75% дете&.

Исследования метаболизма в система мать-воды-плод и новорожденных свидетельствует о неспецифичности реакции организма плода на острую и хроническую гипоксию.

Клиника плацентарной недостаточности.

Плацентарная недостаточность имеет некоторые общие и местные проявления, несмотря на крайне слабо выраженную клиническую симп­томатику. Как правило, жалоб беременные не предъявляют. Однако у некоторых беременных не происходит физиологическое увеличение массы тела. Возможны нарушения метаболизма и гормонального баланса. К местным проявлениям плацентарной недостаточности относятся изменения в организме плода и плаценты. Отмечаются нарушения роста и развития плода, страдает его состояние, что выражается в изменении его двигательной активности и сердечной деятельности. Изменения в плаценте /структурные и функциональные/ можно определить только с помощью объективных методов исследования.

Комплексное обследование, проводимое с целью диагностики плацентарной недостаточности, должно включать:1/.оценку роста и развития плода путем тщательного измерения высоты дна матки с учетом окружности живота и массы тела беременной, ультразвуковой биометрии пледа, 2/.оценку состояния плода посредством изучения его двигательной активности и сердечной деятельности, 3/.ультразвуковую оценку состояния плаценты, 4/.изучение плацентарного кровообращения, кровотока в сосудах пуповины и крупных сосудах плода, 5/.определение уровня гормонов в крови и специ­фических белков беременности, 6/.оценку состояния метаболизма и гемостаза в организме беременной.

Рост и развитие плода. Рост и развитие плода во время беременности определяют с помощью наружного акушерского исследования /измерение и пальпация/ и ультразвукового сканирования. Каждый из этих методов имеет свои преимущества и недостатки. Скрининговым тестом является измерение высоты стояния дна матки над лоном и сопоставлении его с окружностью живота массой тела и ростом беременной. ВДМ до 30 недели составляет 0,7-1,9 см/нед,между 30-36 - 0,6-1,2 см/нед.и после 36 недели -0,1-0,4 см/нед. При верификации данных по этому показателю с массой новорожденных было обнаружено, что разницу можно уловить только между здоровыми плодами, плодами с выраженной гипотрофией /ниже 10 перцентиля/ и крупными плодами / выше 90 перцентиля/.

Установление роста плода с помощью клинических методов представляет определенные трудности, в этих ситуациях УЗИ оказывает неоценимую помощь.

В ранние сроки беременности измеряют размеры плодного яйца, при этом измеряют наружный и внутренний диаметр плодного яйпа. Ошибка при этом составляет до 1 недели развития.

При установлении срока беременности и массы плода после 1 триместра измерение бипариетального размера головки,или цефалометрия плода, остается наиболее распространенным методом. Кроме БПР головки используют такие параметры как площадь и окружность головки и лобно-затылочный диаметр. До 30 нед. беременности БПР увеличивается на 3 мм/нед, в 30-34 нед.- на 1,3 мм/нед.и после 34 нед.- на 1 мм/нед_

В последние годы помимо БПР для определения гестационного возраста плода используются определение длины бедра плода. Скорость роста бедренной кости до 24 нед составляет 3 мм/нед, с 25 по 35 нед. составляет 2,2 мм/нед, после 35 нед.- 1,8 мм нед.

В нашей стране широкое распространение получило измерение двух размеров плода: средних диаметров грудной клетки плода на уровне створчатых клапанов сердца и живота в месте отхождения пуповины.

Помимо этого предложено измерять объемы плода и матки и др. анотомические образования плода и матки. Существует очень много всяких разных номограмм, и это не наша тема. Узи будут читать отдельно.

Состояние плода. Состояние плода при плацентарной недостаточности зависит от степени сохранности компенсаторных механизмов плаценты. Сведения о нарушениях в организме плода во время беременности позволяют получить с помощью оценки его сердечной деятельности, гемодинамики и двигательной активности, включая дыхательные движения, исследования состава околоплодных вод и некоторых параметров гомеостаза матери. Кардиомснитсрное наблюдение позволяет выявить начальные признаки внутриутробной гипоксии или метаболических нарушений.

Состояние сердечной деятельности плода при плацентарной недостаточности в основном отражает характер изменений в плаценте и в меньшей мере зависит от осложнений беременности. Хроническая гипоксия плода выявляется при проведении нестресового теста, чаще всего наблюдается монотонность ритма, отсутствие акцелераций в ответ на движения плода либо возникновение децелераций, нередко переходящих в брадикардию.

При внутриутробной задержке роста плода, помимо перечисленных выше признаков, нередко регистрируются пикообразные децелерации типа дип 0. Особое внимание следует обращать на реакцию сердечной деятельности плода в ответ на его движения. Краузе выделяет пять типов ответных реакций, при этом три из них отражают хорошее состояние плода при появлении акцелераций, залпа высоких осцилляции., сальтаторного ритма. реакцию считают сомнительной при возникновении пикообразных децелерации типа дип 0.Отсутствие какой-либо реакции на шевеление плода является плохим признаком. Спонтанные нарушения сердечной деятельности плода /6 баллов и ниже по шкале Фишера/, обнаруженные при кардиомониторном исследовании, являются неблагоприятным признаком для плода. При подозрении на плацентарную недостаточность целесообразно учитывать и двигательную активность плода. Подсчет шевелений проводится самой беременной за 30 минут. В норме средняя частота шевеления плода составляет около 3 за 10 минут. Учащение и усиление их, а также резкое уменьшение частоты двигательной активности свидетельствует о возникновении патологии плода.

Ценную информацию о состоянии плода при ультразвуковом иссле­довании позволяет получить оценка дыхательных движений плода. Оценка этого биофизического параметра может дать, хотя и косвенную но достаточно точную информацию о состоянии центральной нервной системе плода. В норме частота дыхательных движений плода доходит до 50 в минуту при возрасте 35-40 недель. Они не постоянны, сочетаются с периодами апноэ. за которые следует принимать интервалы времени в 6 сек и более. Отсутствие или из­менение дыхательных движений плода в конце беременности является плохим прогностическим признаком, особенно типа отдышки. Установлено снижение дыхательной активности при отставании плода в развитии.

Использование УЗИ в широкой практике позволяет определить биофизический профиль плода. Большинство авторов включают в это понятие пять параметров: результаты нестрессового теста, проводимого при кардиомониторном наблюдении,и четыре показателя, определяемые при эхографии /частота дыхательных движений, двигательная активность, мышечный тонус плода объем околоплодных вод. Винцелеус наряду с этим учитывают степнь зрелости плаценты. Максимальная оценка составляет 12 баллов, при 6-7. баллах необходимо повторное исследование. При оценке 6-4 баллов имеется значительное страдание плода, а тактика ведения беремен­ности зависит от степени зрелости плода и подготовленности родовых путей к родам.

Заслуживает внимания используемый в настоящее время кордоцентез - пункция сосудов пуповины и определение КЩС крови плода и других исследований микродоз крови плода.

Помимо перечисленных методов исследуют при амниоцентезе биохимический состав околоплодных вод. В них определяется повышенное содержание кислых продуктов обмена, снижается рН, изменяется соотношение биологически активных веществ, активность ряда ферментов.

Оценка состояния плаценты и плацентарного кровообращения.

Эхография при плацентарной недостаточности позволяет обнаружить некоторые патологические изменения в плаценте /кисты, кальциноз, фибриноидный некроз, участки отслойки, и др./.Различают 4 степени зрелости плаценты. Сочетание диструкций в плаценте с преждевременным ее старением может указывать на плацентарную недостаточность и необходимость родоразрешения. Ценную информацию о состоянии плаценты дает плацентометрия. т.е. определение ее толщины, площади и обьема. Уменьшение площади и объема плаценты свидетельствует о наличии плацентарной недоста­точности.

С целью оценки кровообращения в плаценте применяют методы, позволяющие получить представление о маточном, маточно-плацен-тарном. плодово-плацентарном и плодовом кровстоке. Реографию и радиоизотопную плацентосцинтиграфию используют сравнительно давно, в то время ультразвуковую доплерометрию начали применять лишь в последние годы.

На основании результатов реограоии органов брючной полости можно ориентировочно получить представление о кровенаполнении матки. Метод еще до конца не разработан и может являться скрининговым.

Более точные данные о кровообращении в межворсинчатом пространстве плаценты можно получить при радиоизотопной плацентосцинтиграфии. Этот метод основан на визуализации органа, получении с его экранированных областей динамических характеристик поступления и распределения радиофармпрепаратов, вводимых матери..

Показаны результаты плацентосцинтиграфии у пациентки. Слайд. Проведенные нами и другими авторами исследования показали, что в норме ОК в межворсинчатсм пространстве плапенты колеблется в пределах 100 мл/мин на 100 г ткани плаценты. При патологии отмечается значительное снижение его на 30 и более % от нормы, а также изменяются различные параметры кривых активность время.

С внедрением в акушерскую практику ультразвуковой доплеро-метрии стало возможным исследовать кровоток в дугообразных артериях, представляющих в конце беременности тяжи диаметром около 3 мм. Состояние диастолического и систолического потока крови в дугообразных артериях матки в последнем триместре физиологически протекающей беременности колеблется между 62 и 70%. Уменьшение этого соотношения до 52% и ниже свидетельствует о значительном снижении кровотока в маточных артериях, а следо­вательно и в межворсинчатом пространстве плаценты.

Большую диагностическую значимость имеет исследование кровотока плода в пуповине. Кровоток в вене пуповины в норме колеблется в пределах 100 мл/мин. В артериях пуповины принято изучать кровоток с помощью анализа пульсограмм. как и в дугообразных артериях. При физиологическом течении беременности соотношение диастолического и систолического потоков крови составляет около 60-70%, резистентность пуповинных сосудов не превышает 2. Пи по нашим данным колеблется от 0,9 до 1,5. При патологическом течении беременности Пи доходит до 3.

Нарушения гормонального баланса. Важным диагностическим критерием плацентарной недостаточности является уровень гормонов в крови беременной. В ранние сроки беременности наиболее информативным показателем является концеттрация ХГ -хорианического гонадотропина, снижение которого, как правило, сопровождается задержкой или остановкой развития эмбриона. В более поздние сроки, во второй половине беременности большую значимость имеет концентрация плацентарного лактогена. При плацентарной недостаточности концентрация ПЛ в крови снижается на 50%,а при гипоксии плода почти в 2 раза. Спорным является вопрос о роли определения прогестерона. В большой мере функцию фетоплацентарной системы характери­зует концентрация эстриола. так как при страдании плода, обусловленной плацентарной недостаточностью, снижается продукция этого гормона печенью влода. Снижение уровня эстриола в крови беременных более чем на 50% является показателем угрожающего состояния плода. Большую диагностическую значимость при определении плацентарной недостаточности имеют онкофетальные белки, такие как альфа-фетопротеин, альфа-2- микроглобулин фертильности, ПАПП, и др. При нарушениях развития плода, пренатальных повреждениях и плацентарной недостаточности уровень этих веществ значительно изменяется от контрольных данных.

Показатели гемостаза и метаболизма. В основе плацентарной недостаточности любой этиологии лежат нарушения плацентарного кровообращения, включая микроциркуляцию и обменные процессы, которые тесно связаны. Они сопровождаются изменениями кровотока не только в плаценте, но и в организме матери и плода.

Следует отметить, что микропиркуляторные нарупения обнаруживаются рано, еще до появления клинических симптомов гестозов и плацентарной недостаточности. Критериями плацентарной недостаточности являются повышение агрегации эритроцитов на фоне гипер-фибриногенемии, уменьшение количества тромбоцитов и повышение их агрегаиии. В диагностике плацентарной недостаточности большое значение имеет повышение агрегации тромбоцитов на коллаген.. При удовлетворительной функции плаценты активность термостабиль­ной щелочной сосфотазы составляет более 50% общей фосфотазной активности. Если активность ТЩФ составляет менее 25%,то это свидетельствует о тяжелой недостаточности плаценты и плохом прогнозе для плода.

В околоплодных водах при плацентарной недостаточности происходит увеличение концентрации заменимых аминокислот, снижение незаменимых аминокислот. Повышается концентрация мочевины, калий, накапливаются кислые продукты обмена, увеличивается активность ферментов катаболизма гистидина и т.д.

ЛЕЧЕНИЕ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

За рубежом при выявлении плацентарной недостаточности и недостаточности МПК. как правило, после 28недель гестации прибегают к досрочному родоразрешению, так как благодаря интенсивной терапии новорожденные нередко даже с малой массой /до 1000г./ выживают в 95% случаев.При родоразрешении подавляющее число акушеров учитывают срок гестации, массу плода и тяжесть состояния матери или плацентарной недостаточности. Это происходит из-за того, что до настоящего времени, на 2 месте в подавляющим числе стран мира причиной ПС является смертность недоношенных детей. В 1948г. на 1-й Всемирной Ассамблее здравоохранения при Лиге Наций было предложено считать недоношенными всех детей, родившихся с массой тела менее 2500г. В действительности у многих новорожденных с массой тела ниже 2500г обнаруживаются признаки достаточной зрелости, и их не следует считать недоношенными. С другой стороны, некоторые новорожденные (типичным примером являются дети матерей, страдающих сахарным диабетом), несмотря на большую массу тела, по своему развитию могут быть недостаточно зрелыми.

Беременность - естественное состояние женщины, но ее нормальное течение осуществляется сложными механизмами, которые направлены на обеспечение плода всем жизненно необходимым. В этом участвуют две функциональные системы – мать и плацента. Если есть, хотя бы, один малейший сбой в работе этих взаимосвязанных систем, то могут возникнуть два патологических состояния – маточно-плацентарная и фетоплацентарная недостаточность. Это абсолютно разные процессы, другое дело, что они ведут к одному и тому же – к нарушению кровообращения и питания в системе мать-плацента-плод. В этой статье речь пойдет о маточно-плацентарной недостаточности.

1. Что такое маточно-плацентарная недостаточность при беременности

Это плохое кровообращение в системе мать-плод из-за плохо сформировавшейся в плаценте сосудистой системы.

Связь плода и матери осуществляется только благодаря плаценте. Она начинает формироваться и развиваться с первых дней беременности, но ее нельзя считать самостоятельным органом. Однако роль плаценты огромна, ведь плод через нее получает кислород и различные питательные вещества. Она осуществляет роль мембраны, и фильтрует, не допуская поступление в организм не рожденного ребенка многих химических веществ. В течение всей беременности плацента играет роль эндокринного органа, она вырабатывает ряд важнейших гормонов и веществ, необходимых для сохранения и нормального ее протекания: прогестерон, эстроген, хорионический гонадотропин, и др. Нарушение функции плаценты, очень не благоприятно сказывается на течении беременности и развитие плода.

2. Факторы риска

Маточно-плацентарная недостаточность имеет свои причины:

Осложнение течения беременности: длительный и плохо поддающийся лечению токсикоз, угроза прерывания, перенашивание, несовместимости крови матери и плода по группе или резусу, внутриутробное инфицирование плода, многоплодная беременность и др.

Любые хронические заболевания матери: сахарный диабет, пороки сердца (врожденные или приобретенные), артериальная гипертензия, пиелонефрит, тонзиллит, анемия, аутоиммунные заболевания, опухоли любой локализации, в том числе и доброкачественные и др.

Возраст матери старше 35 лет и младше 17 лет.

Плохие бытовые условия.

Факторы внешней среды: радиационное и химическое воздействие.

Вредные привычки: курение, злоупотребление алкоголем и наркотиками.

Любые острые инфекционные заболевания: ОРВИ, гепатиты и др.

Гинекологические заболевания матери: кольпиты, аднексит, миома, фиброма, нарушение менструальной функции и др.

Плохой акушерский анамнез: рубец на теле матки, привычное не вынашивание, самопроизвольные выкидыши, частые аборты, мертворождение, осложненное течение предыдущих родов и беременности и др.

3. Течение маточно-плацентарной недостаточности

Первичная недостаточность развивается на ранних сроках беременности до 12-14 недель, бывает редко. Она возникает из-за плохого прикрепления плаценты к стенке матки. При данной патологии очень быстро нарушается питание эмбриона и беременность, как правило, заканчивается самопроизвольным выкидышем либо развитием грубых врожденных аномалий у плода.

Вторичная недостаточность развивается после 16 недель беременности и бывает чаще. При данном состоянии, как правило, возникает угроза выкидыша, и женщина попадает в отделение патологии.

4. Недостаточность маточно-плацентарного кровотока бывает: острая и хроническая

Острая недостаточность – следствие внезапно возникших нарушений кровообращения, в результате может произойти отслойка плаценты, что часто приводит к внутриутробной гибели плода и прерыванию беременности.

Хроническая недостаточность самое часто встречающееся нарушение маточно-плацентарного кровообращения, в результате функция плаценты нарушается, плод не получает всего необходимого, а сама она преждевременно стареет.

Диагностика недостаточности маточно-плацентарного кровообращения при беременности возможна только при помощи доплерографии (исследовании сосудов). И чем раньше проведено исследовании, тем лучше. В случае наличия изменений доктор назначит лечение и можно будет избежать многих неприятностей. Поэтому всегда нужно выполнять все назначения врача и во время становиться на учет в женской консультации.

Плацентарная недостаточность обуславливает риск развития большинства внутриутробных патологий. В особо тяжелых декомпенсированных случаях приводит к выкидышу. Чаще всего плацентарная недостаточность при беременности обусловлена синдромом обкрадывания, это может быть следствием роста миомы матки. При длительно протекающем процессе перераспределения кровотока по внутриматочным сосудам наблюдается кислородное голодание тканей развивающегося плода. В этом случае хроническая плацентарная недостаточность может вызывать задержку внутриутробного развития головного мозга и центральной нервной системы. Не меньшую опасность представляет собой и острая плацентарная недостаточность, при которой угроза преждевременного прерывания беременности находится на очень высоком уровне.

В этой статье рассказано про хроническую плацентарную недостаточность при беременности, осложнённой различными формами миомы матки. Даны рекомендации по ведению таких женщин на протяжение всего срока ожидания малыша.

Причины и риск плацентарной недостаточности при беременности

Основные причины плацентарной недостаточности - это, прежде всего снижение кровоснабжения плаценты и кровотока в спиральных сосудах матки и пуповины. Риск плацентарной недостаточности возникает, если снижаются функциональные резервы плаценты, ее гормональные и обменные функции, нарушается избирательность барьера. Профилактика плацентарной недостаточности осуществляется с 14-16 недель беременности в группе больных с миомой матки, имеющих высокий риск. При низком риске применять какие-либо медикаментозные средства без конкретных обоснований нежелательно.

Устраняя причины плацентарной недостаточности при беременности, можно снизить риск её развития до нулевых показателей. Для профилактики в группе высокого риска назначают следующие препараты: витамин С с 16-й до 37-й недели беременности, при необходимости (недостаточное питание, хронический гастрит) дополнительно назначают поливитамины с микроэлементами для беременных.

Патогенез первичной и миоматозной плацентарной недостаточности кровотока

Первичная плацентарная недостаточность не имеет ярко выраженных причин и развивается чаще всего в виде деструктивного рассеянного поражения тканей сосудистого генеза. Наиболее выраженные нарушения физиологического течения беременности наблюдаются при расположении плаценты в проекции крупного межмышечного миоматозного узла («плацента на узле»). Анатомическое совпадение плацентарного ложа с большим межмышечным миоматозным узлом вызывает ряд патологических изменений в матке и плаценте. Патогенез плацентарной недостаточности миоматозного характера заключается в том, что нарушается расположение сосудов. Спиральные сосуды становятся менее извитыми, короткими. В отдельных участках плацентарного ложа наблюдается возникновение тромбов и кровоизлияния.

Недостаточность плацентарного кровотока влечет за собой негативные последствия для здоровья будущего малыша. Поэтому как острая, так и хроническая форма этого состояния требует немедленной медицинской помощи. При наличии факторов риска нередко имеют место недостаточное развитие функциональной активности и размеров плаценты, что клинически проявляется плацентарной недостаточностью.

Симптомы и признаки плацентарной недостаточности у беременных

К сожалению признаки плацентарной недостаточности редко проявляются видимыми клиническими симптомами. А когда они становятся заметны, то спасти плод уже не удается. Увидеть плацентарную недостаточность у беременных на ранних стадиях её развития можно только с помощью специальных обследований. Наблюдаются следующие симптомы плацентарной недостаточности, выражающиеся в изменении строения плаценты:

• Частичная остановка развития ворсин.
• В 56% имеет место лишь частичная перестройка артериальных сосудов плаценты, свойственная нормальной беременности. Степень выраженности зависит от размеров миом. Чем больше узел, тем менее выражены необходимые преобразования маточно-плацентарных артерий.
• Преобладают патологическая незрелость и хаотичность склерозированных ворсин.
• Образуются участки инфарктов (омертвений) участков плаценты. Наряду с этим усиливаются признаки компенсаторных реакций, возрастает количество ворсин и увеличивается число «почек», из которых образуются новые ворсины.
• При росте миоматозного узла в сторону полости матки наблюдается истончение мышечной оболочки между оболочкой плодного яйца и миомой. Возможно истинное врастание ворсин плаценты в стенку матки.
• Установлено, что наиболее тяжелые нарушения кровообращения в плаценте развиваются непосредственно перед родами, когда повышаются тонус и возбудимость матки. В связи с этим у беременных, отнесенных к высокому риску, оптимальным сроком родоразрешения путем кесарева сечения является срок беременности 38-39 недель.

Лечение плацентарной недостаточности плода при беременности

Лечение плацентарной недостаточности в обязательном порядке проводится в условиях стационара. Этапы оказания помощи, если заподозрена плацентарная недостаточность плода, включают в себя:

• Госпитализацию.
• Углубленное обследование состояния матери и плода.
• Оценку состояния миоматозных узлов (исключить некроз узла!).

Внутривенно вводятся препараты, восстанавливающие объем циркулирующей жидкости и одновременно улучшающие текучесть крови. Вводятся витамины С и Е, обладающие антиоксидантной активностью. Применяются расслабляющие матку средства, так как при снижении тонуса матки улучшается кровоток в ее стенках.

Курс лечения плацентарной недостаточности при беременности с такими капельницами - 3-4 недели.

Очень важно не допускать гипоксии плода. В настоящее время выявлено, что при перенесенной гипоксии, даже кратковременной, может произойти нарушение развития мозга плода (запоздалое созревание мозговых структур, очаговые повреждения мозга, угнетение биосинтеза специфических белков-медиаторов, сдвиги обмена веществ).

При УЗИ следует обратить внимание на особенности тонуса, движения, поведенческие реакции плода, потому что узлы опухоли, растущие в сторону полости матки, могут влиять на неврологический статус плода.

Последствия плацентарной недостаточности при беременности

При наличии миоматозных узлов больших размеров, деформации полости матки, маловодия - движения плода могут быть ограничены, что может иметь неблагоприятные последствия для развития ребенка.

К 38-й неделе внутриутробного развития у плода практически сформированы и активно функционируют все органы и системы регуляции. В плаценте с этого срока начинается физиологическое снижение количества и размера ворсин хориона (физиологическое обратное развитие плаценты). В этом случае последствия плацентарной недостаточности уже не так разрушительны, как на ранних и средних сроках развития плода.

К концу беременности плацентарноплодовый коэффициент, отражающий отношение количества массы плаценты к единице массы плода, снижается более чем в 70 раз (с 9,3 в 8 недель до 0,13 в 40 недель).

Отличием физиологического обратного развития плаценты (38-41-я неделя беременности) от старения плаценты являются:

• удовлетворительное состояние плода и нормальные биофизические характеристики;
• сердцебиение плода в пределах 120- 130 ударов в минуту;
• нормальный маточно-плацентарно-плодовый кровоток;
• сохранение пролиферативного потенциала трофобласта (наличие отдельных камбиальных клеток Лангханса и незрелых промежуточных ворсин).

Последствия плацентарной недостаточности при беременности заключаются в том, что происходит снижение маточно-плацентарного кровотока (закупорка основных ворсин, раскрытие артерио-венозных обходных путей кровообращения, снижение числа функционирующих мелких сосудов в концевых ворсинах плаценты), появляются и усиливаются признаки гипоксии плода, уменьшается количество околоплодных вод.

У больных с миомой матки, имеющих высокий риск, с 37-й недели начинаются процессы преждевременного старения, а не только физиологического обратного развития плаценты. Поэтому родоразрешение путем кесарева сечения целесообразно проводить в сроки 38-39 недель беременности, что в определенной степени позволяет избежать гипоксии плода. Нередко в плаценте обнаруживают известковые депозиты, микротромбоз и микрокровоизлияния. Ограничивается дальнейший рост плода путем рационального снижения кровотока по маточным артериям и в межворсинчатом пространстве плаценты.

Многие факторы, оказывающие воздействие на развивающийся мозг плода, могут привести к задержке его созревания. В дальнейшем это может вызвать нарушение нервно-психического развития ребенка. К этим факторам, прежде всего, относится гипоксия как следствие недостаточности кровоснабжения плода у больных с миомой матки, имеющих высокий риск. Повреждающими факторами являются также кислотность среды организма, накопление клеточных ядов, снижающих возможность клеточного дыхания, появляются оксиданты. Нарастающий бескислородный путь распада глюкозы приводит к накоплению в крови и тканях мозга плода молочной кислоты, что наиболее неблагоприятно для здоровья ребенка.

Статья прочитана 2 389 раз(a).