Головная боль, особенно повторяющаяся с однотипной локализацией всегда должна привести на консультацию и обследование к неврологу. Выявленная вовремя аневризма или другая патология сосудов, своевременное оперативное лечение могут спасти от мозговой катастрофы и даже смерти. Поэтому придется делать магнитно-резонансную томографию, возможно и с введением контрастного вещества и в режиме ангиографии. Объём обследований назначается индивидуально.

Возможны и консультации окулиста, кардиолога, ревматолога, эндокринолога, сдача анализов крови – коагулограмма, липидограмма.

Диагноз геморрагического инсульта ставится неврологом клинически. Для нейровизуализации проводится компьютерная томография головного мозга, которая сразу же «видит» первичное кровоизлияние.

Лечение геморрагического инсульта

Больной незамедлительно должен быть госпитализирован в специализированное отделение с наличием реанимации и нейрохирурга. Основной метод лечения – нейрохирургический – убрать излившуюся кровь. Решается вопрос оперативного лечения по данным компьютерной томографии и оценке количества излившейся крови и зоны поражения. Учитывается и тяжесть общего состояния больного. Делается целый ряд анализов, больной осматривается окулистом, терапевтом, анестезиологом.

Недифференцированное лечение инсульта включает:

Нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация; - регуляцию функций сердечно – сосудистой системы; - коррекцию артериального давления; - нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак. - антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е. - вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

Дифференцированное лечение геморрагий:

Нейрохирургическое лечение; - строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати; - при необходимости – глюкокортикоиды, маннит, лазикс,антагонисты кальция, антисеротонинергические средства, ингибиторы протеаз, аминокапроновая кислота, гемофобин… - при черепно – мозговых травмах – антибиотики.

Серьезность перечисленных препаратов исключает любую самодеятельность в назначениях. В подостром периоде и периоде последствий геморрагического инсульта больные должны находиться на диспансерном учете, лечить основное соматическое заболевание, проходить курсы нейрореабилитации.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается при разрыве аневризмы сосуда или другой сосудистой мальформации с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство (полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором).

В развитии выделяют три стадии:

1 излитие крови в субарахноидальное пространство, распространение по ликворным путям и развитие ликворно-гипертензионного синдрома; 2 свертывание крови в ликворе с образованием сгустков, нарушением ликвородинамики и развитием вазоспазма; 3 растворение сгустков и выход в ликвор продуктов фибринолиза, что усиливает вазоспазм.

При благоприятном течении восстанавливается микроциркуляция и структура мозга не поражается.

Симптомы заболевания: внезапная головная боль, светобоязнь, головокружение, рвота, возможно развитие эпилептического приступа.

Необходима немедленная госпитализация в специализированное отделение.

Диагностика: осмотр окулиста – на глазном дне присутствует отек дисков зрительного нерва, мелкоточечные кровоизлияния, гипертоническая ангиопатия; компьютерная томография; люмбальная пункция; магнито – резонансная томография в режиме ангиографии, компьютерная томография. Внутримозговые гематомы – скопления жидкой крови или сгустков в тканях мозга. Чаще возникают при черепно – мозговых травмах и могут развиться в течение 12 – 36 часов.

Клиническая картина обусловлена первичным повреждением ткани мозга в зоне кровоизлияния и симптомов воздействия гематомы на окружающие структуры мозга - головная боль, потеря сознания вплоть до комы и очаговые неврологические знаки (гемипарез, афазия, судорожные приступы).

Показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение.

Все травмы головы требуют осмотра невролога и нейрохирурга, которые, при необходимости, назначат дополнительные обследования.

Для решения вопроса оперативного лечения делается компьютерная томография, магниторезонансная томография, ангиография.

Ишемический инсульт. Этиология, патогенетические подтипы инсульта, клиника, диагностика, дифференциальное лечение.

Ишемический инсульт - разрушение мозговой ткани (инфаркт мозга), происходящее из-за недостаточного кровоснабжения и поступления кислорода к головному мозгу.

К списку болезней

Симптомы

В большинстве случаев инсульт начинается внезапно, развивается быстро и вызывает повреждения мозга за несколько минут (завершенный инсульт). Реже состояние больного продолжает ухудшаться в течение нескольких часов или одного-двух дней, по мере того как увеличивается область погибшей мозговой ткани (инсульт в развитии). Как правило, прогрессирование болезни прекращается на некоторое время, когда область поражения временно перестает расширяться, и даже возникает некоторое улучшение. Симптомы зависят от того, какая часть головного мозга повреждена. Они похожи на симптомы при транзиторных ишемических атаках, однако нарушение мозговых функций бывает тяжелее, проявляется для большего количества функций, для большей территории тела и обычно отличается стойкостью. Оно может сопровождаться комой или более легким угнетением сознания. Кроме того, больные инсультом подвержены депрессии и не всегда способны управлять своими эмоциями. Инсульт может вызывать отек головного мозга, который особенно опасен, поскольку в черепе нет «лишнего» свободного пространства. Возникающее в результате инсульта сдавление еще более повреждает мозговую ткань, и в результате неврологическое состояние усугубляется, даже если сама зона инсульта не увеличивается.

Все симптомы: понижение уровня сознания (ступор), потеря сознания, помутнение сознания, потеря координации, паралич конечностей, кома

К списку болезней

При ишемическом инсульте закупорка может возникнуть в любых артериях головного мозга. Например, крупное холестериновое отложение (атерома) может образоваться в сонной артерии, резко уменьшая кровоток: это напоминает прохождение воды через забитую трубу. Такое состояние опасно, поскольку каждая сонная артерия обеспечивает кровью большую часть головного мозга. Кроме того, жировое вещество (атероматозные массы) может отрываться от стенки сонной артерии, попадать с кровью в меньшую артерию и полностью блокировать ее. Существуют и другие причины закупорки сонных и позвоночных артерий и их ветвей. Например, тромб, образовавшийся в сердце или на одном из клапанов, отрывается (стано­вится эмболом), переносится по артериям к головному мозгу и оседает там. Результатом является эмболический инсульт (эмболия мозговых сосудов). Такие инсульты наиболее распространены у людей, недавно перенесших операцию на сердце, и у тех, кто имеет пороки развития сердечных клапанов или нарушения сердечного ритма (особенно фибрилляцию предсердий). Изредка причиной инсульта может стать жировая эмболия. Это происходит, если при переломе кости в кровоток попадает жир из костного мозга и образуется множество эмболов, которые постепенно скапливаются в артерии. Кроме того, инсульт возникает из-за сужения кровеносных сосудов, ведущих к головному мозгу, в результате воспаления или инфекции, а также из-за приема наркотических веществ, например кокаина и амфетаминов. Внезапное падение артериального давления резко уменьшает кровоток в головном мозге и вызывает обморок. Однако­ если снижение артериального давления будет выраженным и длительным, то это может привести к ишемической энцефалопатии. Такая ситуация возникает, например, при потере большого количества крови во время операции, при травме, инфаркте, при резком снижении или увеличении частоты сердечных сокращений и других нарушениях ритма.

К списку болезней

Диагностика

Врач обычно диагностирует ишемический инсульт на основании истории болезни и объективного обследования, помогающих точно определить, где был поврежден головной мозг. Чтобы подтвердить диагноз, делают компьютерную томографию (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), которые позволяют также исключить кровоизлияние в мозг и опухоли, но эти исследования не всегда выявляют инсульт в первые несколько дней. В редких случаях (если рассматривается необходимость экстренной операции) может быть назначена ангиография. Врачи стремятся точно определить причину ишемического инсульта. Особенно важно узнать, чем он был вызван: принесенным кровью тромбом (эмболией) или закупоркой кровеносного сосуда из-за атеросклероза и тромбоза. Если причиной инсульта является эмболия и основное заболевание не устранено, то существует большая вероятность повторного инсульта. Например, если тромбы образуются в сердце из-за его нерегулярных сокращений, то восстановление сердечного ритма предотвратит формирование новых сгустков и развитие нового инсульта. В этом случае врач, как правило, назначает электрокардиограмму (чтобы выявить нарушение сердечного ритма) и может также рекомендовать другие исследования сердца: холтеровское мониторирование ЭКГ, при котором электрокардиограмму регистрируют непрерывно в течение 24 часов, и эхокардиографию, при которой обследуют камеры и клапаны сердца. Другие лабораторные анализы помогают убедиться, что инсульт не был вызван дефицитом эритроцитов (анемией), избытком эритроцитов (полицитемией), лейкозом или не является следствием инфекционного поражения. Иногда необходима люмбальная пункция. Ее делают только в том случае, если врач уверен, что головной мозг не находится под воздействием слишком большого внутричерепного давления (в противном случае назначают МРТ или КТ). При помощи люмбальной пункции измеряют давление цереброспинальной жидкости, проверяют, нет ли воспаления головного мозга и не является ли причиной инсульта кровоизлияние.

Список методов диагностик: компьютерная томография (кт), магнитно-резонансная томография (мрт), ангиография, транскраниальная допплерография, спинальная пункция

К списку болезней

Симптомы, указывающие на возможность развития ишемического инсульта, диктуют необходимость немедленной медицинской помощи. Действуя быстро, врачи могут уменьшить повреждение или даже предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Многие последствия инсульта также требуют медицинского вмешательства, особенно в первые часы. Как правило, врачи сразу же налаживают системы для внутривенного введения лекарств, чтобы пациент мог получать жидкости и, при необходимости, питание. Кроме того, иногда применяют кислородную маску. При инсульте в развитии могут быть использованы антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови), например гепарин, но эти лекарства бесполезны после того, как инсульт завершен. Их также не назначают людям с повышенным артериальным давлением и никогда не дают людям с кровоизлиянием в мозг, поскольку они способны увеличить риск кровотечения из сосудов головного мозга. Результаты недавних исследований показали, что можно предотвратить развитие паралича и других симптомов или даже устранить их, если в течение 3 часов от начала инсульта­ больному вводить особым образом лекарства, растворяющие сгустки крови, например стрептокиназу или фибринолизин (тканевой активатор плазминогена). Для этого необходимо быстро провести осмотр и определить, что причиной инсульта является сгусток крови, а не кровоизлияние, которое нельзя лечить растворяющими тромбы лекарствами. К новым методам лечения, способным увеличивать возможность благоприятного результата, относится блокада ре­цепторов некоторых нейромедиаторов, расположенных в головном мозге, но пока этот метод считается экспериментальным. После завершения инсульта часть мозговой ткани по­гибает, и возобновление кровоснабжения не может восстановить ее функцию, поэтому операция обычно не приносит никакой пользы. Однако если небольшой инсульт или транзиторная ишемическая атака возникли в результате ­сужения просвета сонной артерии более чем на 70%, устра­нение этого дефекта может снизить риск повторных ин­сультов. Чтобы уменьшить отек и давление на мозг в первые дни инсульта, используют другие лекарства, например маннитол или, в редких случаях, кортикостероиды. При развитии пневмонии или при необходимости поддерживать нормальное дыхание человеку с очень тяжелым инсультом может потребоваться аппарат искусственной вентиляции легких. Очень важно принимать меры, чтобы предотвратить пролежни, и особое внимание уделять работе кишечника и мочевого пузыря. Нередко приходится лечить сопутствующие состояния, например сердечную недостаточность, неправильный ритм сердечных сокращений, повышенное артериальное давление и воспалительные заболевания легких. Поскольку инсульт часто сопровождается изменениями настроения, особенно депрессией, члены семьи или друзья должны сообщить врачу о появившихся у больного признаках угнетения. Депрессию можно лечить лекарствами и методами психотерапии. Интенсивная реабилитация помогает многим людям преодолевать нарушение трудоспособности, несмотря на повреждение мозговой ткани. Функции, ранее выполнявшиеся поврежденной областью, могут принимать на себя другие части головного мозга. Реабилитацию начинают сразу после того, как удалось стабилизировать артериальное давление, пульс и дыхание. Врачи, методисты лечебной физкультуры и медсестры объединяют усилия, чтобы увеличить силу мышц, предотвратить их спастичность, избежать пролежней (которые появляются у неподвижно лежащих больных), обучить пациента снова ходить и разговаривать. Для этого нужны терпение и настойчивость. После выписки из больницы многим больным будет полезно продолжить реабилитацию в стационаре или дома, а также посещать центр реабилитации. Методист ЛФК посоветует, как сделать жизнь перенесшего инсульт человека проще, а дом - безопаснее.

преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Согласно рекомендациям ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи заболевания, когда все очаговые симптомы проходят в течение 24 ч. Если они держатся более суток, то такие нарушения следует расценивать как мозговой инсульт. ПНМК описаны под различными названиями: динамическое нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, ангиоспазм мозговых сосудов, прединсультное состояние. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения помимо транзиторных церебральных ишемий относят и гипертонический криз, выражающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами. ПНМК - одна из самых частых форм расстройства мозгового кровообращения. С этим заболеванием больные большей частью наблюдаются в поликлинике и лишь -с наиболее тяжелым нарушением по степени выраженности и продолжительности госпитализируются в стационары. Иногда преходящие нарушения мозгового кровообращения бывают незначительно выражены, и больные к врачу не обращаются.

Этиология преходящих нарушений мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллерпические, сифилитические, ревматические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, артериит при красной волчанке), при заболеваниях крови (полицитемия), сердца (пороки сердца, инфаркт). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и нередко является причиной ПНМК. Таким образом, ПНМК является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез преходящих нарушений мозгового кровообращения

Одним из более частых механизмов развития ПНМК принято считать эмболию мозговых сосудов. Причем эмболы, вызывающие ПНМК, представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек. Важную роль в развитии ПНМК играют артерио-артериальные эмболии, которые образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атером атозной бляшки в стенке (крупного сосуда или изменения физико-химических свойств крови (липемия, гипергликемия, гинерадреналинемия и пр.). Микроэмболы были получены в эксперименте и выявлены ангиографичеоки. Их неоднократно фотографировали в момент транзиторных атак в артериях сетчатки . ПНМК могут быть следствием тромбоза или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе любого крупного сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики. В ряде случаев ПНМК вызываются по механизму «обкрадывания» - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. При закупорке проксимальных отделов ветвей аорты (подключичной, безымянной) коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови. ПНМК могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение АД, обусловленное различными патологическими состояниями (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности, кровотечение и т. п.).

Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже наблюдается медленное развитие очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления ПНМК разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. Различают общемозговые симптомы и очаговые, или регионарные, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы при ПНМК характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, ощущением слабости, недостатка воздуха, пелены перед глазами, вазомоторными реакциями, кратковременными расстройствами сознания. Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисциркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна. При ПНМК в системе внутренней сонной артерии наиболее часто наблюдаются онемение, покалывание на ограниченных участках лица или конечностей. Нарушения со стороны чувствительной сферы определяются дисфункцией корковых отделов мозга. Ощущения онемения сопровождаются снижением поверхностной чувствительности (гипестезией), а также сложных видов глубокой чувствительности в области кисти или отдельных пальцев, в половине верхней губы, языке. Реже наблюдаются нарушения чувствительности по гемитипу, на противоположной очагу поражения половине лица, туловища и конечностей. Одновременно с чувствительными нарушениями или без них появляются двигательные расстройства, чаще также ограниченные рукой или ногой. Паретические явления захватывают кисть или отдельные пальцы, иногда - только стопу; при этом повышаются сухожильные рефлексы на стороне паретичных конечностей, иногда вызывается симптом Бабинского или Россолимо. В редких случаях наблюдается гемиплегия. Двигательные расстройства и нарушения чувствительности в правой половине тела нередко сочетаются с речевыми нарушениями в виде дизартрии или афазии. У некоторых больных появляются приступы джексоновской эпилепсии; возможно развитие преходящего оптико-пирамидного синдрома, т. е. внезапной слепоты на один глаз и гемипареза в контралатеральных конечностях. Иногда снижение зрения на один глаз сочетается лишь с гиперрефлексией на противоположных конечностях. ПНМК в вертебробазилярном бассейне проявляются чаще всего системным головокружением. Больные испытывают вращение окружающих предметов, усиливающееся при переменах положения головы, ощущают шум в ушах, иногда головную боль преимущественно в затылочной области. Резко выражены вегетативно-сосудистые реакции - тошнота, повторные рвоты, бледность лица. Отмечаются нистагм, явления статической атаксии и промахивание при выполнении координационных проб. Перечисленные симптомы указывают на раздражение периферического вестибулярного аппарата в области внутреннего уха, васкуляризируемого внутренней слуховой артерией, являющейся ветвью основной артерии. При транзиторной ишемии ствола мозга наблюдаются также системные головокружения, тошнота, рвота, икота, головная боль. Характерны двоение предметов, расстройства слуха, парезы глазодвигательных мышц. Нередко появляются и зрительные расстройства в виде гемианопсии или фотопсий и метаморфопсий. Отмечаются нарушения глотания, голоса и артикуляции (дисфагия, дисфония, дизартрия), а также нарушения чувствительности в области лица. Возможны припадки височной эпилепсии. При острой ишемии нижних олив и ретикулярной формации в области продолговатого мозга развиваются приступы гипотонии, которые приводят к внезапному падению и обездвиженности без потери сознания drop attace. При ишемии в области медиально-базальных отделов височных долей наблюдается корсаковский синдром - нарушение памяти на текущие события с конфабуляторным компонентом при сохранности памяти на отдаленное прошлое. При стенозировании нескольких сосудов головы и снижении АД ниже критического уровня снижение кровотока может привести к развитию очаговых симптомов нарушения кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах одновременно.

Течение преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток. Внезапно развиваясь, очаговые симптомы исчезают в течение нескольких минут или часов. Характерной особенностью ПНМК является их повторяемость. Частота рецидивов ПНМК различна и колеблется от одного до трех раз и более в год. Наибольшая повторяемость ПНМК наблюдается при их развитии в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении ПНМК в каротидной системе хуже, чем при ПНМК в вертебробазилярном бассейне. При указаной локализации ПНМК. спустя 1-2-3 года осложняются мозговым инсультом, но чаще он возникает в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наиболее благоприятный прогноз имеют ПНМК, развивающиеся в русле внутренней слуховой артерии и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз ПНМК, если оно развивается на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма.

Диагноз преходящих нарушений мозгового кровообращения

При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется ли это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения ставится ретроспективно после исчезновения симптомов нарушения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся не более 10 мин или 1 ч, диагноз ПНМК не представляет больших трудностей. ПНМК может быть первым проявлением сосудистого заболевания головного мозга, выявление которого в ряде случаев представляет большие трудности.

Лечение и профилактика преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК проводятся с учетом патогенетических механизмов и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях ПНМК, продолжающихся более 1 ч, и при повторных нарушениях показана госпитализация. Лечебные мероприятия предусматривают улучшение мозгового кровотока, быстрое включение (коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции, снятие отека мозга и улучшение метаболизма в мозге. Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в. Для снижения повышенного АД показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м. Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы). Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови. При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В. В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.). При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.

Инсульт может развиваться двумя путями - ишемическим и геморрагическим. При втором варианте наблюдается кровоизлияние в ткани головного мозга, что приводит к появлению соответствующей клиники. Крайне важно вовремя обратить внимание на подобные симптомы, чтобы была проведена своевременная терапия, позволяющая спасти жизнь больному.

Геморрагический инсульт (ГИ) относится к спонтанному (нетравматическому) внутричерепному кровоизлиянию, которое бывает нескольких типов, включая внутримозговое или паренхиматозное кровоизлияние (ПКИ), внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖКИ) и субарахноидальное кровоизлияние (САКИ).

Внутримозговое кровоизлияние наиболее широко распространено и в основном развивается в возрасте от 45 до 60 лет.

Нередко перед развитием ГИ человек длительно болеет гипертонией, заболеванием крови, церебральным атеросклерозом. Если дополнительно к этому больной часто испытывает эмоциональное или физическое перенапряжение, тогда клиника развивается на фоне напряжения.

Видео: Геморрагический инсульт

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагические инсульты возникают, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь в головной мозг, разрывается и из него в мозговую ткань выходит кровь. При этом клетки мозга и ткани, расположенные ниже от места разрыва, могут не получать кислород и питательные вещества. Кроме того, кровотечение оказывает давление на окружающие ткани, вызывает воспаление и набухание. Развитие геморрагического инсульта может привести к серьезному повреждению головного мозга.

Геморрагические инсульты делятся на две основные категории:

1. Внутримозговое кровоизлияние (интракраниальный геморрагический инсульт, ИКГИ) . Кровотечение происходит из кровеносных сосудов головного мозга.
2. Субарахноидальное кровоизлияние (субарахноидальный геморрагический инсульт, САГИ). Кровотечение находится в субарахноидальном пространстве, которое расположено между мозгом и мембраной, покрывающей мозг.

Статистика по геморрагическом инсульте

• Предполагаемая частота первичного интракраниального ГИ составляет 1-2 / 100 000 в год в Северной Америке.
• ИКГИ составляет примерно половину всех случаев инсульта среди детей.
• На новорожденных приходится около 20% -30% всех случаев.
• Мальчики более склонны к ГИ, чем девочки, 60% по сравнению с 40%.
• Основные причины ГИ включают атриовентрикулярные мальформации 40%, коагулопатии 20%, каверному 10%, аневризму 10%, другие 20%.

Причины геморрагического инсульта

Причины кровоизлияния в мозг:

• Травма головы. Травма является одной из наиболее распространенных причин кровотечения в головном мозге у маленьких детей.
• Высокое кровяное давление . Гипертензия чаще встречается у взрослых, но высокое кровяное давление может возникать у младенцев, детей и подростков. Артериальное давление должно быть чрезвычайно высоким, чтобы вызвать развитие геморрагического инсульта. Чаще всего подобное может вызвать геморрагический инсульт, когда оказывается высокое давление крови внутри слабого или аномального кровеносного сосуда.
• Аневризма . Патология представляет собой ослабление стенки кровеносного сосуда, которое набухает и выпячивается. Ослабленный кровеносный сосуд может разрываться или через него просачивается плазма крови в окружающую мозговую ткань, тем самым вызывая геморрагический инсульт.
• Склонность к кровотечению . Гемофилия и серповидно-клеточная анемия могут вызывать аномальное кровотечение, поскольку нарушен процесс свертывания крови. Другие состояния, также известные как тромбоцитопения, характеризуются снижением уровня тромбоцитов.

Тромбоциты способствуют свертыванию крови и помогают предотвратить ее потерю при повреждении кровеносных сосудов. Более низкий уровень тромбоцитов может вызывать объемное кровоизлияние в окружающие ткани, так как организм слабо способен образовывать тромботический сгусток, закрывающий место повреждения в сосуде.

• Болезни печени . Различные воспалительные и инфекционные заболевания печени связаны с увеличением кровотечения из-за более низкого уровня факторов свертывания крови.
• Опухоли головного мозга . Когда опухоль головного мозга начинает кровоточить, она может вызвать симптомы, сходные с признаками геморрагического инсульта.

Также причиной может выступать неонатальный дефицит витамина К, артериовенозные мальформации (АВМ).

Генетические синдромы или известные мутации вносят вклад в меньшинство случаев, включая следующие причины:

• Коагулопатии (гемофилия)
• Аутосомно-доминантная церебральная каверноматозная мальформация
• Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ)
• Синдром Алагиля
• Микроцефальная первичная карликовость с церебральной артериопатией / аневризмами
• Наследственная ангиопатия с нефропатией, аневризмой и мышечными судорогами

Симптомы геморрагического инсульта

При геморрагическом инсульте могут возникать различные признаки. Их характер часто зависит от типа, места пораженного мозга и основной причины инсульта. Если затронуты обширные участки мозга, симптомы могут быть более серьезными.

Общим начальным проявлением геморрагического инсульта, особенно у детей, являются судороги . Во время судорог младенцы могут выворачивать спину и искривлять свои конечности или испытывать спазмы по всему телу. Младенцы и дети могут дрожать или ощущать спазмы на одной или обеих сторонах тела.

Другие симптомы геморрагического инсульта включают чрезвычайно сильную летаргию и сонливость , а также гемипарез (одностороннюю слабость). Старшие дети могут испытывать проблемы с речью или жаловаться на сильную головную боль.

Дополнительные общие симптомы включают:

• рвоту;
• судороги;
• менингеальные симптомы;
• лихорадку.

Иногда симптомы геморрагического инсульта появляются внезапно, но бывает геморрагический инсульт возникает медленно и с неуклонным ухудшением состояния больного.

Диагностика геморрагического инсульта

При появлении любых симптомов ГИ нужно сразу вызвать скорую помощь или отправиться с больным любым транспортом до ближайшей больницы.

Диагностика геморрагического инсульта начинается с изучения истории болезни и физического обследования. Медицинские работники могут спросить о наличии травм или повреждений головы, инфекции, задержки развития, а также о наличии семейной предрасположенности к кровотечениям.

При объективном обследовании больного могут быть обнаружены признаки слабости и онемения конечностей, а также другие симптомы инсульта.

Лабораторная диагностика геморрагических инсультов может включать:

• Общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов.
• Коагуляционный профиль, включая протромбиновое время / частичное время тромбопластина.
• Всесторонний метаболический профиль, если речь идет о болезни печени или почек.
• Скрининг ревматологической панели при подозрении на воспалительные заболевания.
• Бактериологический анализ крови, если подозревается микотическая аневризма или другие острые воспалительные заболевания.
• Генетические диагностические исследования, если имеют место специфические генетически обусловленные сосудистые синдромы (например, семейная кавернома, синдром Алагиля).

Визуализационные исследования позволяют наочно увидеть локализацию нарушения и его размеры. Для этого чаще всего используют следующие методы диагностики:

• Компьютерная томография (КТ) головы : метод широко доступен и обеспечивает чувствительное и специфическое диагностическое подтверждение наличия кровоизлияния. Это важный первый шаг в хирургической идентификации гидроцефалии, которая является обычным острым осложнением ГИ. Нередко у больных есть желание избежать радиационного воздействия, поэтому для таких случаев КТ не подходит. Все же это лучший и быстрый способ определения возможных нейрохирургических чрезвычайных ситуаций.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга : после первоначальной диагностики ГИ и КТ головы, МРТ обычно является следующим лучшим исследованием, позволяющим чутко и точно характеризовать причину кровоизлияния, а также степень и характер паренхиматозной травмы. Например, церебральная кавернома лучше всего диагностируется с помощью МРТ и не диагностируется другими методами визуализации сосудов. Также метод позволяет лучше всего идентифицировать небольшие очаги кровоизлияния, кардиоэмболические патологии и церебральный венозный тромбоз, как частую причину кровоизлияния.

• Сосудистая визуализация : этот способ неинвазивен и может сочетаться с МРТ в виде МРТ-ангиографии (МРТА) или КТ в виде КТ-ангиографии (КТА). Используется в качестве предшествующего исследования к катетерной ангиографии и в процессе планирования хирургического вмешательства при инсультах. Приведенные методы не чувствительны к малым аневризмам (
• Катетерная ангиография : этот метод визуализации необходим для планирования хирургического лечения и для окончательной диагностики новообразований и аневризмы.
• Краниальная ультрасонография : нередко применяется для диагностики новорожденных, когда необходим скрининг с преимуществами методики прикроватного аппарата.
• Транскраниальный допплер : иногда используется как базовое исследование при наличии признаков вазоспазма в случае аневризматического поражения. Этот метод широко не используется в педиатрических больницах, поскольку технически затруднителен в выполнении при диагностике патологий у маленьких детей.

Лечение геморрагического инсульта

Тип лечения будет зависеть от причины и тяжести инсульта, а также от возраста пациента.

Лечение геморрагического инсульта чаще всего включает:

• Вливание жидкостей для предотвращения обратного обезвоживания
• Противосудорожные препараты для профилактики и контроля припадков
• Переливание крови
• Хирургическое воздействие для контроля кровотечения или снятия давления на головной мозг

Лечение ГИ в острый период

Основные методы терапии направлены на дыхательные пути, систему кровообращения. У пациентов с депрессивным психическим состоянием, у которых быстро ухудшается общее состояние, обеспечивается нормальное прохождение дыхательных путей и контролируется вентиляция. Также обеспечивается адекватный сосудистый доступ и поддерживается перфузия / оксигенация жидкостями и вазопрессорами по мере необходимости.

Восстанавливается гематологический статус коагуляции с помощью препаратов крови или свежей замороженной плазмы, также может проводится переливание для нормализации гематокрита.

Противосудорожная терапия - позволяет предотвратить риск ухудшения внутричерепной гипертонии или повторного кровотечения. Непрерывный мониторинг электроэнцефалографии (ЭЭГ) может потребоваться у постели больного или если пациент лечится посредством нервно-мышечной блокады.

Лечение острого состояния, направленное на нормализацию работы головного мозга

При внутричерепной гипертензии может потребоваться одна или несколько стратегий, включая:

• внешний желудочковый дренаж;
• эвакуацию гематомы;
• гемикраниэктомию;
• гиперосмолярную терапию (3% физиологическим раствором).

При субарахноидальном ГИ необходим контроль за вазоспазмом (тщательные клинические исследования, возможно транскраниальный допплеровский мониторинг) и профилактика блокатором кальциевых каналов (нимодипином) в течение 14-21 дней.

Хирургическое и / или эндоваскулярное лечение васкулярной аномалии - резекция аневризмы, резекция или эмболизация артериовенозной мальформации или резекции каверномы.

Большинство вен артериовенозной мальформации Галена устраняют посредством эмболизации.

Неоперабельные поражения могут быть подвергнуты лучевой терапии - гамма-ножом или протонным лучом.

После лечения острого состояния как можно скорее начинается реабилитационная терапия в отделении интенсивной терапии. Улучшение общего состояния позволяет проходить реабилитацию в стационаре.

Видео: Восстановление после Геморрагического инсульта

Долгосрочное лечение

Артериовенозные мальформации могут повторно образовываться / восстанавливаться, что связано со значительным риском повторного кровоизлияния. Последующая ангиография катетером обычно проводится через регулярные промежутки времени, приблизительно через 18 лет. МРТ-ангиография и КТ-ангиография неспособны обнаружить небольшие АВМ.

Противосудорожное лечение может проводится несколькими путями. Один из вариантов - терапия соответствующими препаратами в течение 3-6 месяцев, что позволяет завершить начальное хирургическое вмешательство и реабилитацию. Факторы, влияющие на течение болезни, включают наличие остаточной или необработанной АВМ или аневризмы, побочные эффекты лекарственного средства и наличие значительных эпилептиформных изменений на ЭЭГ.

Необходима сильная психосоциальная поддержка для пациента и семьи, в идеале связанная с долгосрочными реабилитационными услугами на уровне общин и индивидуально разработанными программами.

Возможные побочные эффекты, связанные с каждым вариантом лечения:

Варианты окончательного лечения основных сосудистых аномалий, которые вызывают интракраниальный ГИ, имеют определенные риски и преимущества.

• Хирургическая резекция АВМ или аневризмы может быть удачной и спасательной, восстанавливающей кровообращение в головном мозге, но при этом есть риск повреждения нормальных сосудов и смежных тканей мозга. Оцененный риск повторного кровоизлияния из необработанной АВМ или аневризмы составляет 4% в год. Некоторые АВМ расположены в недоступных для операции областях, что вызывает серьезные неврологические травмы.
• Эмболизация АВМ или аневризмы обладает тем преимуществом, что она менее инвазивна и, следовательно, имеет меньше рисков повреждения нормальных сосудов и ткани мозга по сравнению с операцией. Но при этом все еще остается вероятность нарушения структуры полноценной сосудистой сетки, также могут возникнуть геморрагические осложнения.
• Преимущество лучевой терапии при лечении АВМ заключается в том, что по сравнению с хирургическим вмешательством уменьшается площадь повреждения прилегающих тканей мозга. Такие методы могут проходить удачно, хотя определяется меньшая часть полного излечения поражения, поэтому часто необходимо 12-18 месяцев для достижения намеченного эффекта от терапии.

Дополнительно многие пациенты не переносят влияния радиационной токсичности.

Прогноз геморрагического инсульта

Прогностические заключения по интракраниальному ГИ широко варьируются. Групповые исследования сообщают о результатах следующим образом:

• Смертность: коэффициент летальности от 7% -50%, то есть в среднем составляет около 25%, в исследованиях за 1970-х - 2004 гг. В самых последних групповых исследованиях с агрессивным хирургическим вмешательством смертность находится в пределах нижней части этого диапазона.
• Неврологический статус выживших: с “хорошим” результатом сообщается о выживших порядка 30%-50% пациентов.
• Долговременные заболевания, возникающие после ГИ, включают хроническую головную боль и эпилепсию, хотя показатели этих проблем недостаточно хорошо охарактеризованы.

Факторы, связанные с большим риском плохого исхода, включают большой объем кровоизлияния (> 2% от общего объема мозга) и депрессивный психический статус при обследовании.

Профилактика геморрагического инсульта

Нет доказанных или общепринятых способов скрининга и профилактического лечения ГИ, кроме устранения условий, которые предрасполагают к его развитию. Большинство случаев АВМ и аневризмы изолированы и несиндромны, поэтому являются бессимптомными до тех пор, пока они не проявятся кровоизлиянием.

При известных генетических синдромах, связанных с аневризмами, АВМ и пр., нет определенной доказанной стратегии для визуализации эпиднадзора или проведения предсимптоматической хирургической или эндоваскулярной терапии. Такие решения принимаются в каждом конкретном случае под руководством отдельных практикующих врачей.

Видео: Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

, невролог, нейрохирург

Что такое геморрагический инсульт, и какие существуют методики лечения этого состояния?

Гипертензивные внутримозговые кровоизлияния

Инсультом называют острое нарушение мозгового кровообращения, которое приводит к стойким нарушениям мозговых функций различной степени выраженности. По характеру патологического процесса инсульты разделяют на две большие группы: геморрагические и ишемические.

• К геморрагическому инсульту относят кровоизлияния в вещество мозга(кровоизлияние в мозг или паренхиматозное кровоизлияние) и в подоболочечные пространства (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные). Наблюдаются и сочетанные формы кровоизлияния - субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно –вентрикулярные и др.

Среди различных видов инсульта кровоизлияния в мозг – наиболее тяжелые и приводящие к частичной потери трудоспособности. Частота их варьирует от 10 до 20 случаев на 100 000 населения. Несмотря на улучшение методов диагностики и лечения смертность при кровоизлияниях остается высокой. Так, в сравнении с инфарктом мозга (ишемическим инсультом), при котором 30 дневная смертность составляет 10-15 % при кровоизлияниях она достигает 44-52% ,и при этом половина больных умирает в первые 3 суток. Кровоизлияния в мозг относят к первичным (спонтанным по международной классификации), когда точная причина кровоизлияния не установлена и вторичным (или симптоматическим), при которых находят источник кровотечения, например, аневризму, артерио-венозную мальформацию, опухоль, коагулопатии и др. Среди причин, приводящих к первичным внутримозговым кровоизлияниям (ВК) называют артериальную гипертонию (70-80%), когда при гистологическом исследовании находят своеобразную артериопатию с дегенеративными изменениями в средней оболочке малых артерий и артериол. Такие кровоизлияния локализуются в базальных ганглиях (65%), стволе (10%), мозжечке (10%).

Амилоидная ангиопатия, при которой внутри стенок небольших менингеальных и корковых сосудов откладывается амилоид (особый белок), является причиной примерно 15% кровоизлияний, преимущественно локализующихся в белом веществе больших полушарий головного мозга. Клиническая картина ВК разнообразна и определяется многими показателями, характеризующими кровоизлияние: его локализация и объем, прорыв крови в ликворную систему, наличие острой обструктивной гидроцефалии и др. Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащенное громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии или гемипареза – обычнее начальные симптомы кровоизлияния. Степень нарушения сознания бывает разной - от легкого оглушения до глубокой атонической комы. Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния – гемиплегия, обычно сочетается с центральным парезом мимической мускулатуры и языка, а также гемигипестезией в контрлатеральных конечностях и гемианопсией. Также к очаговым симптомам относят: паралич взора, сенсорно-моторную афазию при левополушарной локализации кровоизлияния. Однако, точный диагноз кровоизлияния возможен только на основании томографических данных.

Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография мозга являются основными методами диагностики кровоизлияний. В соответствии с классификацией, основанной на особенностях клинико-томографической характеристики кровоизлияний в мозг, выделяют супратенториальные, субтенториальные, внутрижелудочковые и оболочечные кровоизлияния.

Из супратенториальных кровоизлияний выделяют глубокие (латеральные, смешанные и медиальные) и поверхностные (лобарные) кровоизлияния. Латеральные кровоизлияния располагаются кнаружи от внутренней капсулы, медиальные –преимущественно в таламусе и хвостатом ядре. Смешанные гематомы распространяются на базальные ядра, внутреннюю капсулу и таламус. Поверхностные (субкортикальные) соответствуют гематомам в белом веществе одной или более долей большого мозга. К субтенториальным относятся кровоизлияния в мозжечок, в ствол мозга и кровоизлияния обеих этих локализаций.

Ангиография, в отличие от КТ, не играет существенной роли в диагностике гипертензивных кровоизлияний в мозг типичной локализации (скорлупа, зрительный бугор, мозжечек, мост). Компьютерная томография мозга позволяет установить диагноз в первые часы инсульта и динамически оценивать эволюцию гематомы.

Чтобы не допустить развития такого опасного для жизни и здоровья состояния, как инсульт, необходимо вовремя, до возникновения критического состояния, обращаться к профессионалам.

Если вы испытываете повторяющуюся головную боль, у вас повышенное давление и другие факторы риска, не ждите, обследуйтесь у невролога. Выявленная вовремя аневризма или другая патология сосудов, и своевременно назначенное лечение могут спасти от потери здоровья и даже смерти.

В клинике «Семейная» принимает опытный врач-нейрохирург, доктор медицинских наук, А.В. Ширшов. Записавшись к нему, вы получите грамотную консультацию, направление на комплексное обследование и адекватное лечение ваших проблем. Если будет необходима хирургическая операция, доктор Ширшов порекомендует лучшие клиники и докторов, проводящих такие виды вмешательств.

Как происходит обследование больных с геморрагическим инсультом?

• Пациента осматривают, обращая внимание на запах изо рта (алкоголя, ацетона и др.), наличие повреждений кожных покровов, мягких тканей, деформации конечностей, позвоночника и клетки (особенно если инсульт сопровождался падением больного) и на наличие отеков. Проводят электрокардиограмму (трокардиограмму)в разных отведениях.
• По анализу крови исследуют концентрацию гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, лейкоцитарной формулы, уровня гематокрита, глюкозы, мочевины, креатинина, билирубина крови, кислотно-основного состояния, концентрации натрия и калия, а также делают общеклиническое исследование мочи.
• При неврологическом осмотре определяют степень нарушения сознания по шкале комы Глазго (ШКГ). Оценивают очаговые, глазодвигательные, зрачковые и бульбарные расстройства. При необходимости проводят консультации терапевта, кардиолога и окулиста.
• Проводят компьютерную томографию (КТ) и МРТ (магнито-резонансную томографию).

КТ головного мозга является обязательным методом исследования у больных с геморрагическим инсультом. С помощью КТ можно определить:

• наличие патологического очага (или очагов), их расположение;
• объем каждого вида очага (гипер- и гиподенсивной части) в см3;
• положение срединных структур мозга и степень их смещения (в мм);
• состояние ликворосодержащей системы мозга - величина и положение желудочков, формы желудочков, их деформация и др.;
• состояние цистерн мозга;
• состояние борозд и щелей мозга;
• просвет суб- и эпидуральных пространств;
• объем кровоизлияния (в мл).

При подозрении на наличие артериальных аневризм и сосудистых мальформаций проводят церебральную ангиографию. В первую очередь обращают внимание на локализацию кровоизлияния. Для артериовенозных мальформаций характерно субкортикальное кровоизлияние на стыке лобной и теменной, височной и затылочной долей, для артериальной аневризмы - в области основания лобной доли, латеральной щели, на стыке лобной и височной долей.

На возможное наличие артериовенозных мальформаций и аневризм указывают также кровоизлияние у больного в возрасте до 45 лет, отсутствие в анамнезе данных о гипертонической болезни, черепно-мозговой травме.

Необходимо знать : Если больной находится в стационаре, где нет нейрохирургического отделения, то врач-невролог позвонив в службу 03, может вызвать специальную выездную консультативную нейрохирургическую бригаду. Такие круглосуточные бригады организованы на базе отделений по оказанию помощи больным с острой сосудистой патологией головного мозга (обычно на базе многопрофильного стационара СМП). Консультативные нейрохирургические бригады работают в населенных пунктах численностью 500 тыс. человек и более, а также в областных, краевых или республиканских центрах с населением менее 500 тыс. человек. Вопрос о целесообразности перевода больного с геморрагическим инсультом в нейрохирургическое отделение решается нейрохирургом индивидуально.

Запись на прием к врачу неврологу

Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области неврологических заболеваний в клинике «Семейная».

Геморрагический инсульт - симптомы, последствия при повреждении правой и левой стороны головного мозга

Геморрагический инсульт (геморроидальный) – это острое нарушение мозгового кровообращения с прорывом сосудов и кровоизлиянием в мозг. Это самая тяжелая мозговая катастрофа. Случается он спонтанно, причем у людей старше 35 лет и, по статистике, входит в первую пятерку патологий, заканчивающихся летальным исходом. Объясняется это тем, что в результате такого инсульта происходит кровоизлияние в мозг с последующим формированием отека.

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагический инсульт – это остро возникшее кровоизлияние в головной мозг вследствие разрыва или повышения проницаемости сосудов. Такое нарушение мозгового кровообращения отличается от классического (ишемического) инсульта, который встречается чаще (70% больных).

Геморрагический инсульт является крайне тяжелым заболеванием, часто приводящим к летальному исходу. Обусловлено это особенностью мозговых сосудов – они плохо спадаются, и кровотечение при их повреждении очень трудно остановить. Обычные кровоостанавливающие средства не проникают к сосудам мозга, оперативным же путем удаляются только гематомы, а для пережатия кровоточащего сосуда их не применяют.

Пусковым механизмом кровоизлияния служит гипертонический криз, неадекватная физическая нагрузка, стресс, инсоляция (перегревание на солнце), травма.

Обратите внимание! Тяжесть состояния определяется размером лопнувшего сосуда, в зависимости от которого в мозг может попасть до 100 мл крови. Впоследствии она повреждает клетки, смещает ткани, провоцирует развитие гематомы и отека головного мозга.

Причины

Данный тип инсульта составляет 8-15%, остальные 85-92% приходятся на инсульт ишемического характера. Он может развиться в любом возрасте (даже у детей до года) и у лиц любого пола, но чаще всего его отмечают у мужчин 50-70 лет.

В 75 процентах всех случаев геморрагического инсульта причиной становится гипертония.

Причинами, приводящими к развитию геморрагического инсульта, являются:

• артериальная гипертензия;
• аневризмы сосудов головного мозга;
• артериовенозная мальформация головного мозга;
• васкулиты;
• амилоидная ангиопатия;
• геморрагические диатезы;
• системные заболевания соединительной ткани;
• терапия антикоагулянтами и/или фибринолитическими средствами;
• первичные и метастатические опухоли головного мозга (в процессе роста они прорастают в стенки кровеносных сосудов, вызывая тем самым их повреждение);
• каротидно-кавернозная фистула (патологическое соединение между пещеристым синусом и внутренней сонной артерией);
• энцефалиты;
• кровоизлияния в гипофиз;
• идиопатические субарахноидальные кровоизлияния (т. е. те, кровоизлияния в подпаутинное пространство головного мозга, причину которых установить не удается).

Факторы, вызывающие прогресс вышеперечисленных болезней и увеличивающие вероятность геморрагического инсульта:

• Лишний вес;
• Несбалансированный рацион, жирная, мясная пища;
• Курение;
• Прием алкоголя;
• Наркотики;
• Возраст, процесс старения;
• Черепно-мозговые и позвоночные травмы;
• Солнечные и тепловые удары;
• Долгое пребывание в состоянии стресса, нервного перенапряжения;
• Тяжелая физическая работа;
• Интоксикация.

Люди с повышенной склонностью к геморрагическому инсульту – группа риска по возникновению этой болезни:

По данным статистики, смертность в первый месяц от начала заболевания достигает 80% даже в странах с высоким уровнем развития медицины. Выживаемость после геморрагического инсульта невелика и значительно ниже, чем при инфарктах мозга. В течение первого года умирают 60-80% больных, а более половины выживших навсегда остаются инвалидами.

Наиболее опасным является кровоизлияние в ствол головного мозга. Эта структура непосредственно связана со спинным мозгом и контролирует основные жизненные функции: дыхание, кровообращение, терморегуляцию, сердцебиение. Инсульт ствола мозга часто оказывается фатальным.

В зависимости от зоны локализации различаю следующие виды геморрагического инсульта:

• Кровоизлияние на периферии мозга или в толще его ткани;
• Вентикулярное кровоизлияние – локализуется в боковых желудочках;
• Субарахноидальное – кровоизлияние в пространство между твердой, мягкой и паутинной оболочками мозга;
• Комбинированный тип: встречается при обширном кровоизлиянии, затрагивающем несколько участков мозга.

Внутримозговые могут находиться в разных областях, из-за чего этот вид инсульта делят на:

• латеральный – локализуется в подкорковых ядрах;
• лобарный – в долях мозга, захватывая белое и серое вещество;
• медиальный – в зоне таламуса;
• смешанный – гематомы появляются сразу в нескольких местах.

Выделяют следующие стадии заболевания:

1. Острейшая. Продолжается первые 24 часа от момента возникновения кровоизлияния. Критически важно, чтобы квалифицированная медицинская помощь была оказана в этот период.
2. Острая. Начинается через сутки после инсульта и длится 3 недели.
3. Подострая. Начинается с 22-го дня заболевания и продолжается до 3-х месяцев.
4. Ранняя восстановительная. С трех месяцев до полугода.
5. Поздняя восстановительная. С полугода до года.
6. Стадия отдаленных последствий. Начинается через год после перенесенного инсульта и длится до исчезновения его последствий, в ряде случаев пожизненно.

Симптомы и характерные признаки

О приближающемся геморрагическом инсульте могут сказать такие симптомы, как:

• сильная боль в глазных яблоках;
• потеря равновесия;
• покалывание или онемение ног, рук или частей тела;
• затрудненное понимание речи или невнятная речь самого человека.

Подобные признаки наблюдаются только у половины пациентов с геморрагическим инсультом; такие же проявления могут говорить о развившемся ишемическом инсульте или транзиторной ишемической атаке (ее в народе называют «микроинсульт»).

На высокую вероятность инсульта по геморрагическому типу указывают:

• Головокружения;
• Изменение чувствительности кожи;
• Прерывистый пульс;
• Прилив крови к лицу;
• Онемение одной и более конечностей;
• Постоянная головная боль;
• Приступы беспричинной тошноты и рвота, которая не приносит облегчения.

Признаки геморрагического инсульта у человека, находящегося в сознании:

• Быстро нарастающая головная боль;
• Тошнота, рвота;
• Учащенное сердцебиение;
• Непереносимость яркого света, »круги» и »мошки» перед глазами;
• парезы, параличи рук, ног, мышц лица;
• Затрудненная речь.

Разделяют четыре четко выраженных стадии регресса сознания:

• Оглушение – непонимающий взгляд больного, слабое реагирование на окружающих;
• Сомноленция – напоминает сон с открытыми глазами, взгляд устремлен в пространство;
• Сопор – напоминает глубокий сон, слабая реакция зрачков, легкое прикосновение к роговице глаза больного сопровождается реагированием, сохранен глотательный рефлекс;
• Кома – глубокий сон, отсутствуют любые реакции.

В 65–75% случаев геморрагический инсульт возникает в дневное время, когда человек максимально активный. Он проявляется резкой потерей сознания в течении нескольких секунд. За это время больные успевают лишь издать внезапный громкий крик, что обусловлено сильнейшей головной болью, обращая внимание окружающих. После этого человек теряет сознание и падает.

43-73% кровоизлияний заканчиваются прорывом крови в желудочки мозга. При прорыве крови в желудочки состояние больного резко утяжеляется – развивается кома, возникают двусторонние патологические знаки, защитные рефлексы:

• гемиплегия сочетается с двигательным беспокойством не парализованных конечностей (насильственные движения при этом кажутся осознанными (больные натягивают на себя одеяло, как бы хотят укрыться одеялом),
• горметония, углубляются симптомы поражения вегетативной нервной системы (возникают озноб, холодный пот, значительное повышение температуры). Появление этих симптомов прогностически неблагоприятно.

Разрыв кровеносного сосуда и кровоизлияние в мозг при геморрагическом инсульте

Очаговые неврологические признаки связаны с нарушением работы определенного отдела нервной системы. Чаще всего развиваются полушарные кровоизлияния, для которых характерны такие симптомы:

• Гемиплегия или гемипарез – полная или частичная потеря двигательной активности руки и ноги, развивается на стороне, противоположной очагу поражения.
• Снижение тонуса мышц и сухожильных рефлексов.
• Гемигипестезия – заключается в нарушении чувствительности.
• Парез взора – в этом случае глазные яблоки направлены в сторону поражения.
• Мидриаз – этот симптом заключается в расширении зрачка на стороне кровоизлияния.
• Опущение уголка рта.
• Сглаженность носогубного треугольника.
• Речевые нарушения при поражении доминантного полушария.
• Развитие патологических рефлексов.

О прогрессировании заболевания и появлении отека мозга свидетельствуют:

• проявившееся косоглазие;
• вялая реакция зрачков на свет;
• асимметрия лица;
• изменение ритма и глубины дыхания;
• нарушение сердечной деятельности;
• «плавающие» движения глазных яблок;
• сильное падение артериального давления.

У женщины произошел перекос лица при геморрагическом инсульте

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния - наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов.

Более того, дислокация мозга и его отек - основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.).

Последствия для человека

Последствия геморрагического инсульта, если произошел обильный выход крови из сосудистой сетки: пространственное перемещение определенных структурных единиц мозга и механическое сжимание его ствола, частым следствием которых является смерть пострадавшего.

Если таких критических событий не произошло, спустя некоторое время (в среднем от 1 до 2 недель) отмечается постепенное уменьшение отечности и плавное восстановление циркуляции крови в тканях мозга, однако практически всегда осложнения после геморрагического инсульта сохраняются на всю жизнь.

Наиболее часто наблюдаются такие последствия:

• нарушение двигательных функций – хромота, паралич ног или рук. Как бы страшно это ни звучало, но эти последствия относятся к самым приемлемым, так как не влекут за собой изменения личности или нарушение мозговых функций;
• разбалансировка мочеиспускания и дефекации;
• изменение восприятия, развитие слабоумия;
• нарушение в речи, при счете, письме;
• ухудшение памяти, потеря ориентации в пространстве и времени;
• изменение поведенческих комплексов – мнительность, агрессия, замедленная реакция;
• эпилепсия;
• вегетативная кома.

После геморрагического инсульта головного мозга больные нередко впадают в кому. Это означает, что человек остается в живых, однако никак не реагирует на внешние раздражители. Чаще всего, прогнозы врачей при наступлении комы - неутешительные.

Летальный исход

Вероятность летального исхода при геморрагическом инсульте в зависимости от состояния больного:

• Ясное сознание – до 20%
• Оглушение – до 30%;
• Сомноленция (легком помрачении сознания) – до 56%;
• Сопор (субкоме – глубоком угнетении сознания) – до 85%
• Кома – до 90%.

Геморрагический инсульт и поражение мозга с правой и с левой стороны

Геморрагический инсульт может затрагивать, как левую, так и правую сторону головного мозга. Давайте рассмотрим, с какими последствиями сталкиваются люди при поражении этих отделов.

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг)

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг и под оболочки мозга) – это острое нарушение мозгового кровообращения, при котором возникает внутримозговое кровоизлияние. Среди всех инсультов данный тип встречается в 13-15% случаев. В клинике неврологии Юсуповской больницы для диагностики и лечения заболевания используют современное оборудование и препараты.

Классификация инсультов

Геморрагический инсульт классифицируют по 2 видам кровоизлияния: внутримозговой и субарахноидальный (под оболочкой мозга). В большинстве случаев возникновение внутримозгового кровоизлияния связано с длительной неконтролируемой артериальной гипертензией. К более редким причинам относят сосудистые мальформации (аномальные строения сосудов), коагулопатии (геморрагические диатезы), васкулиты и опухоли мозга.

Субарахноидальное кровоизлияние в 80% случаев вызвано разрывом внутричерепной аневризмы. Среди других возможных причин следует выделить травму, расслоение внутричерепной артерии, заболевания крови, васкулиты и тромбоз мозговых вен.

Симптоматика

Внутримозговое кровоизлияние обычно возникает внезапно, часто отмечается нарастание симптоматики в течение нескольких часов или минут. Клиническая картина инсульта определяется локализацией и объемом гематомы, а также степенью повышения внутричерепного давления. При обнаружении нижеперечисленных симптомов следует незамедлительно вызвать скорую помощь!

Как правило, возникают так называемые выраженные общемозговые нарушения (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания), которые сопровождаются очаговыми неврологическими симптомами (например, снижение силы в конечностях с одной стороны, нарушение речи или зрения). Помимо этого, при неврологическом осмотре выявляется менингеальный синдром, связанный с раздражением мозговых оболочек и включает симптомы мышечно-тонического напряжения, непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже и реактивные болевые феномены.

Субарахноидальное кровоизлияние имеет схожую с клиническую картину с внутримозговым кровоизлиянием и отличается отсутствием очаговых симптомов. Первыми проявлениями субарахноидального кровоизлияния являются внезапная необычайно интенсивная головная боль, головокружение, потемнения в глазах, тошнота и рвота. В трети всех случаев возникает потеря сознания. Спустя несколько часов у пациентов выявляются менингеальные синдромы.

Диагностика инсульта

Диагностика геморрагического инсульта на первом этапе включает осмотр больного врачом-неврологом и проведение компьютерной томографии. При подозрении на субарахноидальное кровоизлияние и невозможности проведения нейровизуализации диагноз подтверждается путем люмбальной пункции и получении кровянистой цереброспинальной жидкости. Как только диагноз становится подтвержденным, врач назначает необходимое лечение. Дальнейшие диагностические мероприятия направлены на выявление причины сосудистой катастрофы.

Лечение внутримозгового кровоизлияния включает введение препаратов, стабилизирующих артериальное давление, и гемостатических средств, что способствует прекращению кровоизлияния. При определенных локализациях гематом, а также при обширных (объемом более 40 мл) гематомах показано хирургическое лечение.

Пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием нуждаются в раннем оперативном лечении, но при тяжелом состоянии операцию следует отсрочить. В течение первых 3 недель высока вероятность повторного кровоизлияния, поэтому оправдан строгий постельный режим и максимальный покой, а также применение препаратов, препятствующих развития кровотечения.

При всех видах инсульта необходима реабилитационная терапия, направленная на восстановление нарушенных двигательных и речевых функций, психологическую и социальную реадаптацию. Реабилитация должна быть непрерывной и особенно активной в течение первых 6 месяцев после инсульта, когда происходит наиболее интенсивное восстановление двигательных и нейропсихологических функций.

Юсуповская больница обладает всеми необходимыми условиями для лечения больных как на самых ранних этапах заболевания, так и на позднем восстановительном этапе. Для каждого пациента разрабатывается индивидуальная программа по лечению и реабилитации соответствующая современным стандартам. Круглосуточное наблюдение и уход за пациентом вместе с терапевтическими мероприятиями позволяют добиться успешных результатов по восстановлению в кратчайшие сроки.

Геморрагический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Геморрагическим инсультом называют кровоизлияние в вещество головного мозга, в желудочки или подоболочечные пространства.

Этиология и патогенез

Причиной кровоизлияния в мозг чаще всего становится гипертоническая болезнь и мелкие аневризмы мозговыхсосудов. Геморрагические инсульты могут развиваться также при атеросклерозе, артериальных и артериовенозных аневризмах, опухолях мозга, васкулитах. Различают кровоизлияния в большие полушария головного мозга, в ствол мозга и в мозжечок. По локализации в больших полушариях кровоизлияния делятся на латеральные - кнаружи от внутренней капсулы, медиальные - кнутри от неё и смешанные, занимающие всю область подкорковых ганглиев.

При гипертонической болезни сосудистая стенка мелких артерий мозга подвергается гиалинизации. При атеросклерозе отложение холестерина приводит к сужению просвета сосудов и истончению сосудистой стенки за счёт дегенерации внутреннего эластического и мышечного слоёв. Постоянное повышение АД, а также его периодические подъёмы могут привести к разрыву изменённой стенки сосуда.

Атеросклеротические изменения особенно ярко проявляются в крупных сосудах в местах их изгибов, поворотов, где происходят гемодинамические удары. В ряде случаев ток крови может отслаивать повреждённый участок интимы с формированием локального выпячивания - аневризмы.

Другим важным фактором развития локального поражения крупной артерии считают закупорку мелких сосудов, питающих её стенку (vasa vasorum). Нарушение кровообращения на этом участке приводит к некрозу интимы и мышечного слоя с последующим формированием аневризмы по вышеописанному механизму. Причиной кровоизлияния может быть также спонтанный разрыв врожденной артериальной или артериовенозной аневризм.

Клиническая картина при внутричерепных кровоизлияниях зависит от распространённости кровоизлияния, наличия и локализации внутримозговой гематомы. Для геморрагического инсульта характерно внезапное начало (чаще во время или после физической нагрузки, эмоционального эпизода, при активной деятельности, иногда под влиянием атмосферных условий) и быстрое нарастание угнетения сознания.

При распространении крови в базальные цистерны нарушается отток ликвора по субарахноидальным пространствам, что способствует формированию в них ликворостаза и отёку-набуханию головного мозга. Раздражение интерорецепторов оболочек и стенок сосудов мозга продуктами распада эритроцитов обусловливают выраженную болевую реакцию, спазм сосудов и вторичные ишемические поражения мозга, особенно в гипоталамической области. Возникают также нарушения свертывающей системы крови по типу афибриногенемии.

У больных при геморрагических инсультах часто выявляют изменения свёртывающей системы крови (замедление свёртывания).

Типы геморрагического инсульта

■ Субарахноидальное кровоизлияние встречается чаще всего и клинически характеризуется интенсивной головной болью, чаще в лобно-височных областях, сжимающего характера, светобоязнью, болями за глазными яблоками, которые усиливаются при их движении. Возможны повторные приступы рвоты и тошнота. Иногда эти проявления заболевания ошибочно расценивают как симптомы

гриппа. Общее состояние больных удовлетворительное или средней тяжести. Наблюдается тенденция к подъему АД выше нормальных цифр, тахикардия (до 80-90 в минуту), температура тела повышается до субфебрильной. В самом начале заболевания выявляются умеренно выраженные оболочечные симптомы. При спинно-мозговой пункции в ликворе обнаруживают кровь. Что дает основание поставить диагноз внутричерепного кровоизлияния.

■ Паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние чаще развивается у людей с гипертонической болезнью и атеросклерозом, протекает более тяжело, чем субарахноидальное, поскольку общемозговые и очаговые симптомы выражены значительно больше. В трети таких случаев образуется внутримозговая гематома. Сознание у больных нарушено до уровня оглушения - сопора, часто возникает двигательное возбуждение, возможны эпилептические припадки. Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Характерны высокое АД и тахикардия (до 90-110 в минуту). Температура тела обычно достигает 38-38,5°С. Общее состояние больных средней тяжести или тяжёлое. В общем анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Ликвор часто бывает кровянистым, ксантохромным и редко - нормальным. Ликворное давление, как правило, повышено.

■ Вентрикулярно-паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое - нередко выявляют признаки децеребрационной ригидности, стволовые нарушения, расстройства дыхания центрального типа (Куссмауля, Биота, Гаспингса). Возможно появление синдрома «трёх геми-» (гемианопсия, гемианастезия, гемиплегия), часто с низким мышечным тонусом и двусторонними патологическими стопными знаками. При раздражении кожи туловища и конечностей нередко возникают горметонические судороги с вытягиванием и приведением верхней конечности к туловищу. Гемодинамические показатели характеризуются неустойчивостью, которая проявляется в начале гипертоническим типом, а затем быстро сменяется их снижением. Сознание нарушено до уровня сопора, комы. При спинно-мозговой пункции ликвор интенсивно окрашен кровью. В клиническом анализе крови - лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При этом типе кровоизлияния быстро развиваются выраженный дислокационный синдром, расстройства кровообраще-

ния, обусловленные нарушением микроциркуляции во всех отделах головного мозга по типу остановки мозгового кровотока. Дифференциальная дагностика острого периода инсультов Своевременная диагностика геморрагического и ишемического инсультов (табл. 7-1) имеет важное значение для назначения адекватной терапии.

Медикаментозное лечение геморрагического инсульта должно быть направлено на уменьшение отёка головного мозга, головной боли, вегетативных расстройств, снижение АД, температурной реакции, ликвидацию рефлекторного спазма сосудов, нормализацию микроциркуляции, устранение нарушений свертывающей системы крови.

Резкое снижение АД нежелательно, поскольку оно может значительно ухудшить циркуляцию крови в мозговых сосудах, особенно в условиях отёка и острой внутричерепной гипертензии. В подобных случаях используют бендазол (0,5% раствор 4-8 мл внутривенно или внутримышечно), папаверин (2% раствор 2 мл внутривенно или внутримышечно), мафусол*, магния сульфат, инстенон*. Снижать АД можно не ниже 30% от исходного уровня. Дальнейшее снижение может вызвать нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения.

При ослаблении сердечной деятельности вводят 0,06% раствор коргликона* или 0,05% раствор строфантина-К в дозе 0,25-1 мл с глюкозой или раствором натрия хлорида внутривенно, никетамид 1-2 мл подкожно, сульфокамфокаин* 2 мл внутримышечно или внутривенно. Проведение более энергичной гипотензивной терапии в случаях её необходимости следует отложить до тех пор, пока не будет достиг-

нут положительный эффект дегидратационной терапии, проявляющийся в улучшении состояния сознания и уменьшении стволовых симптомов. При улучшении состояния больного можно назначить внутривенное или внутримышечное введение 1 мл 0,01% раствора клонидина. Эту дозу разводят в 20 мл физиологического раствора натрия хлорида. В случаях высокого АД могут быть применены ганглиоблокаторы: азаметония бромид 0,5-1 мл 5% раствора, гексаметония бензосульфонат 1 мл 2,5% раствора или димеколония йодид 1 мл. Эти препараты вводят внутримышечно или внутривенно. Их можно сочетать с 1% раствором дифенгидрамина (2 мл).

В качестве противоотёчных препаратов вводят только салуретики по обычной схеме, представленной в разделе о лечении ишемических инсультов.

С целью повышения свёртываемости крови и уменьшения сосудистой проницаемости назначают кальция хлорид в виде 1% раствора, менадиона натрия бисульфит 6 мл 1% раствора внутримышечно, аскорбиновую кислоту 5-10 мл внутривенно, этамзилат по 2 мл внутримышечно или внутривенно 3-4 раза в сутки.

С целью снижения фибринолитической активности крови применяют вещества, угнетающие фибринолиз - аминокапроновую кислоту внутривенно капельно 100 мл с интервалом в 3-6 ч. Суточная доза препарата может быть 24 г, курс - 5-6 дней. Кровотечение обычно продолжается несколько минут. Поэтому длительно вводить гемокоагулянты нет необходимости. Для предотвращения диссеминированного свертывания крови после введения 300 мл аминокапроновой кислоты можно внутривенно капельно ввести 1,5 мл (5000 ЕД) гепарина натрия. При выраженном атеросклерозе от введения аминокапроновой кислоты следует воздержаться, так как возможны тромботические осложнения. Показано назначение ингибитора фибринолиза апротинина (трасилол*, контрикал*). Суточная доза трасилола* составляет 25 000-75 000 ЕД внутривенно, в течение 4-10 дней. Контрикал* вводят внутривенно капельно по 10 000-40 000 ЕД в течение первой недели заболевания.

С целью снятия спазма назначают вазодилататоры, антагонисты кальция - нифедипин, нимодипин, которые уменьшают периферическое сосудистое сопротивление, а также препараты, блокирующие активность серотонина и других биогенных аминов.

Для снятия раздражения диэнцефальных отделов мозга применяют прометазин 2,5% 2 мл внутримышечно. Введение этого препарата необходимо комбинировать с 50% метамизолом натрия (2 мл); при высоких значениях АД можно рекомендовать ганглиоблокаторы (азаметония бромид 0,5-1 мл). Комбинация этих препаратов вводится внутримышечно. Частота введения - через каждые 4-6 ч. Головная боль при кровоизлияниях в мозг, как правило, характеризуется большой интенсивностью, иногда приходится рекомендовать 1% раствор тримеперидина (1 мл).

С целью нейропротекции назначают препараты, не влияющие на гемостаз: кортексин - по 20 мг в сутки, холина альфосцерат - по 4 мл в сутки, актовегин* - по 5 мл в сутки, цитофлавин* - по 10 мл в сутки, этилметилгидроксипиридина сукцинат - по 4 мл в сутки и т.д.

Люмбальные пункции повторяют как можно реже в связи с опасностью усиления дислокации, при этом для лабораторного исследования выводят не более 2-4 мл спинно-мозговой жидкости.

Больным в острой фазе церебрального инсульта не делают клизм для освобождения кишечника, так как натуживание при этой процедуре может повлечь повышение внутричерепного давления и спровоцировать повторное кровоизлияние.

При латеральных внутримозговых гематомах, которые не разрушают внутреннюю капсулу, показано их хирургическое удаление.

Мужчина 32 лет предъявляет жалобы на приступы с потерей сознания. Полгода назад он попал в автомобильную аварию, потерял сознание на длительное время, и у него был установлен ушиб головного мозга. Три месяца назад у больного впервые развился припадок с тонико-клоническими судорогами в конечностях, потерей сознания и недержанием мочи. Подобные припадки стали повторяться каждые 2 недели. При неврологическом обследовании выявлено повышение сухожильных рефлексов слева, симптом Бабинского слева.

1. Неврологический синдром, тип припадка?

2. Топический диагноз?

3. Предполагаемое заболевание?

4. Дополнительные методы обследования?

5. Лечение, если подтвердится предполагаемый диагноз?

3. эпилепс.после Ч-М травмы

5. карбамазепин 8-20 мг1кг1сут,вальпроаты 10-50 мг1кг1сут или дифенин 5-10 мг1кг1сут; резерв-фенобарбитал

Геморрагический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия. Показания к хирургическому лечению.

Геморрагический инсульт (ГИ): кровоизлияние в вещество мозга, паренхиматозное.

Этиология: гипертоническая болезнь и симптоматическая гипертензия (заболевания почек, опухоли), разрыв аневризмы или сосудистая мальформация, заболевания крови (лейкозы, тромбоцитопении), инфекционные и воспалительные заболевания (септический эндокардит, церебральный васкулит, грипп, сифилис, малярия, сепсис), опухоли ГМ, травма, но чаще кровоизлияние в оболочки, церебральный атеросклероз.

1. разрыв сосуда (90%), при гипертонии, аневризме, мальформации сосудов. При резком увеличении АД → плазматическое пропитывание → образование милиарных аневризм сосудов → их разрыв. Чаще – в глубоких сосудах передней, средней и задней мозговой артерии. Кровоизлияние в полушария ГМ или в полушария мозжечка. Возникает полость с кровью и сгустками – она раздвигает вещество мозга → гематома. По локализации относительно внутренней капсулы: латеральнее от нее (латеральные гематомы, ближе к коре, в области подкорковых ганглиев), медиальнее (медиальные гематомы, захватывают область таламуса), смешанные.

2. кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания – в основе механизм диапедеза – увеличение проницаемости сосудистой стенки (воспаление, интоксикация, болезни крови). Есть склонность к слиянию очагов.

Осложнения ГИ: прорыв крови в желудочки; отек ГМ + отек ствола (может быть развитие вторичного стволового синдрома), может возникать дислокация, с вклинением в тенториальное или большое затылочное отверстие.

Клиника ГИ: возникает чаще днем, после физической нагрузки, стрессов, начало внезапное, резкая головная боль (удар), оглушение, сопор, кома, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, гиперемия/бледность лица, гипергидроз, холодные конечности, увеличение температуры, АД, напряженный пульс, расстройство дыхания. Очаговая симптоматика (подавляется на фоне общемозговой): гемиплегия, гемипарез. При сдавлении ствола ГМ: нарастает расстройство сознания, нарушение жизненно важных функций, генерализованное нарушение мышечного тонуса, поражение ядер черепно-мозговых нервов (глазодвигательные и глотательные расстройства). При глубокой атонической коме обычно больные умирают (70%). Часто менингеальный синдром (через несколько часов). При поражении доминантного полушария – афазия, гемиплегия, Если латеральная гематома – может быть парез в ноге и паралич в руке, нарастает со временем. Сначала гипотония, потом гипертония. Если кровоизлияние в желудочки – горметонические судороги, общемозговая симптоматика не такая резкая. Реже – вторичный стволовой синдром.

При медиальной гематоме: расстройства чувствительности (таламус) + гемиплегия (внутренняя капсула). Течение тяжелее, чем при латеральной гематоме. Неоперабельна, в отличие от латеральной.

Прорыв крови в желудочки – резкое ухудшение в первые 5 дней: температура до 40-42, озноб, горметонические судороги, углубление расстройства сознания, расстройство дыхания, неустойчивые АД и пульс, глазодвигательные нарушения, часто смертельный исход.

Кровоизлияние в ствол: реже (5%): потеря сознания, бледность, резкое падение АД, выраженные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы, глазодвигательные нарушения (миоз, неподвижность или плавающие движения глазных яблок, нистагм), нарушение глотания, двусторонние стопные знаки, двустороннее нарушение мышечного тонуса (децеребрационная ригидность) → атония → смерть.

Кровоизлияние в мозжечок : резкая боль, головокружение, дизартрия, мышечная гипотония, нистагм, выраженные расстройства дыхания и кровообращения, менингеальные симптомы, утрата сознания, часто смертельный исход.

Обследование: Изменения в крови: лейкоцитоз, сдвиг влево, анэозинофилия, лимфоцитопения, белок 1-3 г/л, на 3 неделю – без цвета..

Изменения в ликворе: кровянистая, ксантохромия, увеличение давления, 50-70 эритроцитов,

При эхоэнцефалографии: смещение срединных структур.

Ангиография – уточняет топику, перед операцией.

Компьютерная томография – в первые часы можно визуализировать очаг.

Течение: обычно плохой прогноз при большом размере. При латеральной гематоме прогноз лучше. С 3-й недели уменьшается общемозговая симптоматика, формируется спастическая гемиплегия/парез.

При диагностике: относительно молодой возраст (45-65 лет), увеличение АД в анамнезе, наличие гипертонической болезни. Внезапное начало во время активной деятельности. Значительная выраженность общемозговых симптомов. Изменения в крови, ликворе. Раннее появление симптомов поражения ствола.

Базисная терапия: можно при любом НМК: экстренная коррекция жизненно важных функций, купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, предупреждение вторичной инфекции, купирование рвоты, икоты, психомоторного возбуждения, метаболическая защита мозга: препараты с антигипоксическим действием, антиоксиданты, антагонисты Са, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты.

Дыхательные нарушения: восстановление проходимости дыхательных путей, если одышка > 35 → искусственная вентиляция легких.

Гемодинамика: контроль АД. Резко не снижать! Снижают на 10% от имеющегося, через 3-5 дней – до обычных цифр. Препараты: бета-блокаторы (коринфар), ингибиторы АПФ (каптоприл, энап), при значительном увеличении АД – клофелин, рауседил, диуретики, если стойкое АД – ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин), если пониженное АД полиглюкин 400 ml в/в капельно, глюкокортикоиды (дексаметазон), строфантин 0,25%-0,5 ml, допамин 50 mg в 200 ml физраствора медленно в/в капельно (до 120 мм рт.ст.).

Эпилептический статус: седуксен в/в 20 mg, через 5 минут – повторить, если неэффективно – оксибутират натрия 10 ml-20%, если неэффективно – закись азота, гексенал и тиопентал натрия нельзя!

Купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, борьба с отеком: лазикс 20 mg в/в и больше при необходимости, при сохраненном глотании – глицерин 1 столовая ложка 3-4 раза в день через зонд, в тяжелых случаях – маннитол в/в капельно, через 3 часа лазикс, альбумин 0,5-1 г/кг веса, дексаметазон 16 mg в сутки в 4 приема, в/в, в/м.

Поддержание водно-электролитного баланса: точный учет вводимой и выводимой жидкости, контроль гематокрита. Может быть дегидратация – увеличивается свертываемость, уменьшается кровоснабжение. При избытке воды – отек. Жидкость в норме – 35 мл/кг. В сутки – на 70 кг – 2500 мл. При повышении температуры – на каждый градус прибавляют 100-150 ml. Если кома, сопор – в сутки 50 мл/кг. Коррекция гипер- или гипогликемии. Для коррекции метаболического ацидоза – сода 4%-200 ml.

Борьба с болью: могут быть таламические боли. При ГИ – головная боль: анальгетики (анальгин, кеторол, вольтарен, диклофенак). Карбамазепины. При выраженных болях – ненаркотические анальгетики центрального действия (трамал в/в, в/м, перорально, свечи). При болях в конечностях – лечебная физкультура. При повышенном тонусе – мидокалм, сирдалут.

Гипертермия: может быть при вторичной инфекции. Нужно исключить аспирационную пневмонию, мочевую инфекцию – антибиотики широкого спектра действия, уросептики. Если центральная гипертермия – анальгетики, антигистаминные.

Купирование психомоторного возбуждения: седуксен в/в, перорально. При неэффективности – оксибутират натрия. Нейролептики – аминазин. Гексенал нельзя! Так как отрицательное действие на ствол ГМ.

Купирование тошноты, рвоты, икоты: церукал, метоклопрамид, реглан 2 ml, мотилиум, этапиразин 4-10 mg в сутки.

Нормализация питания: на 2 сутки – назогастральный зонд, вводят питательные смеси.

Расстройство функции тазовых органов: прозерин, очистительная клизма.

Предупреждение пролежней: частые переворачивания больных, смазывание кожи, недопустимость складок и крошек на простынях.

Предупреждение контрактур: расположение конечности в физиологичном положении. Регулярные пассивные движения.

Предупреждение тромбоза глубоких вен: малые дозы гепарина, лучше низкомолекулярного – фраксипарин 0,3 ml п/к 1 раз в сутки, можно аспирин 125 mg 2 раза в сутки.

Метаболическая защита мозга: антигипоксанты (реланиум, энцефабол), препараты, стимулирующие энергообмен, улучшающие метаболизм глюкозы: ноотропы (пирацетам). Можно аминалон, антиоксиданты – унитиол 5 ml 2 раза в день, витамин Е 1 ml в/м, эмоксипин 5-15 ml в/в капельно, мексидол, нейротрансмиттеры, нейротрофические и нейромодулирующие препараты – глицин 1-2 г в сутки, актовигин – улучшает утилизацию глюкозы, иммунностимулятор, потенциирует действие ноотропов, 5-15 ml в/в. Противопоказан при сахарном диабете, отеке легких, церебролизин – улучшает транспорт глюкозы, усвоение кислорода, снижает действие свободных радикалов. Мощный нейропротектор. От 10 до 30 ml каждый день в/в капельно + изотонический раствор в острой стадии.

Дифференцированная терапия ГИ:

Стимуляция гемостаза: + препараты, уменьшающие проницаемость сосудов. К моменту диагноза кровотечение уже остановилось, и лечение проводят по поводу изменений вокруг гематомы. При внутримозговом кровотечении – дицинон (этамзилат натрия) 2-4 ml через 6 часов в/м в течение 6 дней, затем перорально 2 таблетки через 6 часов.

Хирургическое лечение: показания: при латеральной гематоме объемом больше 30 ml. Если меньше – консервативная терапия также эффективная, как и хирургическое. Также – если есть угнетение сознания, признаки отека ГМ, вторичный стволовой синдром, гематома в области мозжечка. Операцию делают через небольшие отверстия. Можно наложить наружный дренаж.

Постельный режим не менее 2 недель.

Реабилитация: через 20 дней острый период заканчивается. Ранний восстановительный период – до 6 месяцев, поздний – до 2 лет. Более 2 лет – период последствий.

В раннем восстановительном периоде: речевая терапия (логопед), тренировка двигательных функций, лечебная физкультура, приспособление к новому состоянию, если спастика – то + миорелаксация (мидакант 1 таблетка 2 раза в день, сердолит 4 mg 2 раза в день), если депрессия – то + антидепрессанты, ноотропы (пирацетам, ноотропил), энцефабол 100-200 mg 3 раза в день, глиатилин 1 г 3 раза в день или 1 г 1 раз в день в/в, потом таблетки 400 mg 3 раза в день, потом 2 раза в день, церебролизин 5 ml в/в, 10-20 инъекций, семакс 2 капли в каждую ноздрю 1 раз в день в течение 1 месяца.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии. Наиболее часто геморрагический инсульт возникает на фоне повышенного артериального давления. Клиническая картина характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов, которые напрямую зависят от локализации сосудистой катастрофы. Геморрагический инсульт требует неотложной гемостатической, антигипертензионной и противоотечной терапии. По показаниям проводится хирургическое лечение.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт - спонтанное (нетравматическое) кровоизлияние в полость черепа. Термин «геморрагический инсульт» используют, как правило, для обозначения внутримозгового кровоизлияния, произошедшего в результате какого-либо сосудистого заболевания головного мозга: атеросклероза, гипертонической болезни и амилоидной ангиопатии.

Этиология и патогенез

Причинами развития геморрагического инсульта могут быть различные патологические состояния и заболевания: аневризма, артериальная гипертензия различного генеза, артериовенозная мальформация головного мозга, васкулит, системные заболевания соединительной ткани. Кроме того, кровоизлияние может происходить при лечении фибринолитическими средствами и антикоагулянтами, а также в результате злоупотребления таких препаратов как кокаин, амфетамин.

Чаще всего гемморагический инсульт случается при амилоидной ангиопатии и гипертонической болезни, когда происходят патологические изменения артерий и артериол паренхимы мозга. Поэтому результатом геморрагического инсульта при этих заболеваниях чаще всего становятся внутримозговые кровоизлияния.

Классификация геморрагического инсульта

Внутричерепные кровоизлияния классифицируют в зависимости от локализации излившейся крови. Различают следующие виды кровоизлияний:

• внутримозговые (паренхиматозные)
• субарахноидальные
• вентрикулярные
• смешанные (субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярные, паренхиматозно-вентрикулярные и др.)

Клиническая картина геморрагического инсульта

Для геморрагического инсульта характерно острое начало, чаще всего на фоне высокого артериального давления. Кровоизлияние сопровождается острой головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, быстрым развитием очаговых симптомов, после чего следует прогрессирующее снижение уровня бодрствования - от умеренного оглушения до развития коматозного состояния. Начало субкортикальных кровоизлияний может сопровождаться эпилептиформным припадком.

Характер очаговых неврологических симптомов зависит от локализации гематомы. Среди наиболее частых симптомов следует отметить гемипарезы, лобный синдром (в виде нарушения памяти, поведения, критики), нарушения чувствительности и речи.

Большую роль в состоянии пациента сразу после кровоизлияния, а также в последующие дни играет выраженность общемозговых и дислокационных симптомов, обусловленных объемом внутримозговой гематомы и ее локализацией. В случае обширного кровоизлияния и кровоизлияния глубинной локализации в клинической картине весьма быстро проявляется вторичная стволовая симптоматика (как следствие дислокации мозга). При кровоизлиянии в ствол мозга и обширных гематомах мозжечка наблюдается быстрое нарушение витальных функций и сознания. Тяжелее других протекают кровоизлияния с прорывом в желудочковую систему, когда проявляются менингеальные симптомы, гипертермии, горметонические судороги, быстрое угнетение сознания, развитие стволовых симптомов.

Первые 2,5-3 недели после кровоизлияния - наиболее тяжелый период заболевания, так как на данном этапе тяжесть состояния пациента обусловлена прогрессирующим отеком мозга, что проявляется в развитии и нарастании дислокационных и общемозговых симптомов. Более того, дислокация мозга и его отек - основная причина смерти в остром периоде заболевания, когда к вышеуказанным симптомам присоединяются или декомпенсируются имевшиеся ранее соматические осложнения (нарушение функции почек и печени, пневмония, диабет и др.). К началу четвертой недели заболевания у выживших пациентов начинается регресс общемозговых симптомов и на первый план клинической картины выходят последствия очагового поражения мозга, которые в дальнейшем определят степень инвалидизации пациента.

Диагноз геморрагического инсульта

Основные методы диагностики геморрагического инсульта - МРТ, спиральная КТ или обычная КТ головного мозга. Они позволяют определить объем и локализацию внутримозговой гематомы, степень дислокации мозга и сопутствующего отека, наличие и область распространения кровоизлияния. Желательно проведение повторных КТ-исследований, чтобы проследить эволюцию гематомы и состояние мозговой ткани в динамике.

Дифференциальный диагноз

Прежде всего, геморрагический инсульт необходимо дифференцировать от ишемического инсульта, который случается наиболее часто (до 85% от общего числа инсультов). Сделать это по одним только клиническим данным не представляется возможным, поэтому рекомендуется госпитализировать пациента в стационар с предварительным диагнозом «инсульт». При этом в распоряжении стационара должно быть МРТ- и КТ-оборудование, чтобы как можно раньше провести обследование. Среди характерных признаков ишемического инсульта следует обратить внимание на отсутствие менингеальных симптомов, медленное нарастание общемозговых симптомов. При ишемическом инсульте ликвор, исследуемый с помощью люмбальной пункции, имеет нормальный состав, при геморрагическом - в нем возможно содержание крови.

Необходима дифференциация внутримозговых гематом гипертонического генеза от гематом другой этиологии, кровоизлияний в очаг ишемии и опухоли. При этом большое значение имеют возраст пациента, локализация гематомы в веществе мозга, анамнез заболевания. Локализация гематомы в медиобазальных отделах лобной доли типична для аневризм мозговой/передней соединительной артерии. При аневризмах внутренней сонной или средней мозговой артерии гематома локализована, как правило, в базальных отделах лобной и височной долей, прилежащих к сильвиевой щели. С помощью МРТ можно увидеть саму аневризму, а также патологические сосуды артериовенозной мальформации. В случае подозрения на разрыв аневризмы или артериовенозной мальформации необходимо проведение ангиографического обследования.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга.

Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. При подозрении на геморрагический инсульт необходимо как можно раньше приступить к проведению лечебных мероприятий (на догоспитальном этапе). В это время основной задачей врача является оценка адекватности внешнего дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Для коррекции дыхательной недостаточности проводят интубацию с подключением ИВЛ. Нарушения сердечно-сосудистой системы заключаются, как правило, в выраженной артериальной гипертензии, поэтому артериальное давление необходимо нормализовать как можно скорее. Одно из важнейших мероприятий, которые следует проводить по прибытии пациента в стационар - проведение терапии, направленной на уменьшение отека мозга. Для этого применяют гемостатические препараты и препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки.

Корректируя артериальное давление при геморрагическом инсульте необходимо избегать резкого его снижения, так как такие значительные изменения могут вызвать снижение перфузионного давления, особенно при внутричерепной гематоме. Рекомендованный уровень АД - 130 мм рт.ст. Для снижения внутричерепного давления применяют салуретики в сочетании с осмодиуретиками. При этом необходимо контролировать уровень электролитов в крови не реже двух раз в сутки. Кроме вышеуказанных групп препаратов, в этих же целях применяют внутривенное введение коллоидных растворов, барбитураты. Проведению медикаментозной терапии геморрагического инсульта должен сопутствовать мониторинг основных показателей, которые характеризуют состояние цереброваскулярной системы и иных жизненноважных функций.

Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах - локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Многочисленные исследования не смогли дать однозначного ответа о целесообразности хирургического лечения геморрагического инсульта. Согласно некоторым исследованиям в определенных группах больных и при определенных исследованиях положительный эффект операции возможен. При этом основной целью оперативного вмешательства является возможность спасти жизнь пациента, поэтому в большинстве случаев операции проводят в самые ближайшие сроки после кровоизлияния. Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель - удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы. Так, прямым транскраниальным способом удаляют лобарные и латеральные гематомы, а стереотаксическим, как более щадящим - в случае смешанного или медиального инсульта. Однако после стереотаксического удаления гематомы рецидивы кровотечения возникают чаще, так как во время такой операции тщательный гемостаз невозможен. В некоторых случаях геморрагического инсульта кроме удаления гематомы возникает необходимость в дренировании желудочков (наружные вентрикулярные дренажи), например, в случае массивного вентрикулярного кровоизлияния или окклюзионной водянки (при гематоме мозжечка).

Прогноз и профилактика геморрагического инсульта

В целом прогноз при геморрагическом инсульте неблагоприятен. Общий процент летальных исходов достигает семидесяти, в 50% смерть наступает после удаления внутримозговых гематом. Основная причина летальных исходов - прогрессирующий отек и дислокация мозга, второй по частоте причиной является рецидив кровоизлияния. Около двух третей пациентов, перенесших геморрагический инсульт, остаются инвалидами. Основные факторы, определяющие течение и исход заболевания - объем гематомы, ее локализация в стволе мозга, прорыв крови в желудочки, нарушения сердечно-сосудистой системы, предшествующие геморрагическому инсульту, а также пожилой возраст пациента.

2. Кровоснабжение головного мозга. Ангиотопическая диагностика нарушений мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне.

2)Вертеброюазилярн.

3)Общий ствол базилярной артерии

4)Задняя мозговая артерия

4. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Ишемический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

5. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

6. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Субарахноидальное кровоизлияние. Этиология, клиника, обследование, лечение

Вопрос 8. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Социальная значимость проблемы, факторы риска. Вопросы первичной и вторичной профилактики.

9. Церебро-васкулярные заболевания. Дифференциальный диагноз ишемического и геморрагического инсультов

10. Церебро-васкулярные заболевания. Недифференцированное и дифференцированное лечение ишемического и геморрагического инсультов.

35. Болезнь Паркинсона. Этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.

36. Симптоматический (вторичный) паркинсонизм. Этиология, патогенез, клиника, лечение.

37. Паркинсонизм. Классификация. Марганцевый паркинсонизм.

2. Патогенетическое лечение.

3. Симптоматическое лечение:

38. Хорея Гентингтона. Этиология, клиника, лечение. Генетические и этические аспекты заболевания.

39. Гепато-церебральная дистрофия (болезнь Вильсона). Этиология, патологическая анатомия, клиника, лечение.

40. Прогрессирующие мышечные дистрофии (миопатии). Этиология, генетические аспекты, клиническая характеристика, диагностика, лечение(стр 467)

42. Опухоли головного мозга. Классификация, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение(стр 442 учебник)

43. Опухоли гипофиза. Диагностика, клиника, лечение

44. Опухоли спинного мозга. Классификация, клиника, диагностика, лечение(стр 452)

45. Классификация черепно-мозговой травмы. Переломы свода и основания черепа. Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. Осложнения и последствия черепно-мозговой травмы(стр410)

5. Церебро-васкулярные заболевания. Классификация. Инсульты. Классификация. Геморрагический инсульт. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ :

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

Гипертонический криз

Б. Инсульты:

Ишемический инсульт:

а) эмболический

б) тромботический в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный б) субарахноидальный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в веществ головного мозга,в подоболочечное пространство или в желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.

Паренхиматозный

Субарахноидальный

Внутрижелудочковый

Смешанный

ЭТИОЛОГИЯ

Артериальная гипертензия (первичная или вторичная)

Сочетание АГ с атеросклерозом

Врожденные и приобретённые аневризмы сосудов головного мозга (артериовенозные мальформации, врожденная ангиома)

Геморрагические диатезы (болезни Верльгофа, лейкозы, уремия) и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией.

После ЧМТ (микроаневризмы)

ПАТОГЕНЕЗ

Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений

Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения её проницаемости

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутиннное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к ещё более значительному повышению ВЧД. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что обычно вызывает летальных исход.

Для геморрагических инсультов характерно наличие менингеального симптомокомплекса, преобладания общемозговых симптомов, примесь крови в ликворе.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТомия

Кровоизлияние в мозг развивается чаще всего в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.

При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва – латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра).

При кровоизлиянии по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отёк мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в терториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путём диапедеза из мелких сосудов.

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днём, в период активной деятельности больного.Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащённое громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушения сознания .

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти в кому.Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильно потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено . Глаза повёрнуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория ). Нередко отмечается расходящееся косоглазие .

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния – гемиплегия . Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезией в контрлатеральных конечностях и гемианопсией . Паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию , т.е. несознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях – паракинезы

Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии .

При паренхиматозных кровоизлияниях через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38*С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области, температура тела достигает 40-41*С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Геморрагический инсульт следует дифференцировать прежде сего от ишемического. Дифференциальная диагностика по КТ или МРТ оборудованием. Для ишемического инсульта характерны более медленное нарастание общемозговых симптомов, отсутствие менингеальных симптомов,.Ликвор, при геморрагическом – может содержать примесь крови. . При МРТ можно также видеть саму аневризму или патологические сосуды артерио-венозной мальформации. При подозрении на разрывы аневризмы или артерио-венозной мальформации, на что в первую очередь может указывать молодой возраст больного, необходимо проведение ангиографического обследования.

ЛЕЧЕНИЕ

При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропруссид натрия, никардипин, эналаприл, эсмолол).

При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин.

Вводятся ноотропы, глиатилин (хорошо восстанавливает функцию РФ ствола мозга),

Противоотёчные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол).

В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты.

Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 часа, ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения – диазепам, тошноты и рвоты – прохлорперазин.

При подтверждении наличия внутричерепной гематомы нейровизуализированными методиками всегда обсуждается возможность оперативного лечения.

-лечебная физкультура