Շիզոֆրենիան փոխանցվում է արական գծով։ Արական գծով փոխանցվող հիվանդություններ

Մեր մազերի և աչքերի գույնը, հասակը և կազմվածքի առանձնահատկությունները մենք փոխառել ենք մեր ծնողներից: Ոմանք տատիկներից ու պապիկներից: Բայց կան ավելի շատ հատկանիշներ՝ ոչ այնքան ակնհայտ, բայց նաև նշանակալից, որոնք մենք նույնպես ժառանգել ենք։

Մենք իմացանք, թե ինչի համար պետք է շնորհակալություն հայտնենք մեր ծնողներին կամ հակառակը՝ ինչի համար պետք է վիրավորվենք նրանցից։

11. Ատամների առողջությունը կախված է ժառանգականությունից, այլ ոչ թե ինչպես եք հոգում նրանց մասին:
Եթե ​​դուք մանրակրկիտ խոզանակում եք ձեր ատամները օրը երկու անգամ, բայց դեռ կարիես եք ունենում, մի մեղադրեք ինքներդ ձեզ: Թերևս ամեն ինչ գենետիկայի մասին է: Առնվազն գիտնականներն իրենց ուսումնասիրություններում դա հաստատում են։ Միգուցե ձեր բախտը բերել է մեկ այլ բանում և դա ստացել եք ձեր ծնողներից, օրինակ՝ գեղեցիկ, ուղիղ քիթ կամ սլացիկ կազմվածք։

10. Երեխայի առողջությունը ավելի քիչ է կախված մորից, ավելի շատ՝ հորից։

Մենք սովոր ենք լսել, որ երեխայի առողջությունը մեծապես կախված է մոր առողջությունից։ Այնուամենայնիվ, Հարավային Կարոլինայի համալսարանի բժշկական դպրոցի գիտնականները եկել են այն եզրակացության, որ մենք ավելի շատ հայր ունենք, քան մեր մայրը: ԵՎ վատ գեն, որը ժառանգել է մայրիկից, չի դրսևորվի այնքան ուժեղ, որքան հայրիկից ստացված նույն գենը:

9. Երեխան մորից է ժառանգում խելքը

Մանկուց մեզ սովորեցրել են, որ տղան պետք է լինի խելացի, իսկ աղջիկը՝ գեղեցիկ։ Իսկ եթե ընտանիքում ընդունակ երեխա, ապա ամենից հաճախ բոլորն առանց կասկածի կրկնում են. «Նա տարվել է իր հոր հետևից»: Գիտնականների վերջին հետազոտությունները հակառակն են հուշում։ Երեխայի ինտելեկտի զգալի մասը կախված է X քրոմոսոմից։ Իսկ կանայք ունեն երկու այդպիսի քրոմոսոմ։ Հետևաբար, նրանք երկու անգամ ավելի հավանական է, որ փոխանցեն ինտելեկտի հետ կապված հատկանիշներ:

8. Միգրենը ժառանգական է։ Վատ եղանակը դրա հետ կապ չունի

Երբեմն մենք ծնողներից ոչ միայն լավ բաներ ենք ժառանգում: Օրինակ, կարծիք կա, որ նույնիսկ միգրենը ժառանգական է։ Եվ երբեմն ամբողջ ընտանիքները տառապում են ծանր գլխացավերից:

7. Քիչ կամ շատ քնելու ձեր կարողությունը կախված է ձեր գեներից:

Քիչ քնելու ունակությունը սովորաբար կապված է ուշագրավ կամքի ուժի հետ: Իսկ նրանց, ովքեր սիրում են երկար քնել, կոչվում են գիշերային բվեր կամ ծույլեր։ Չնայած իրականում ամեն ինչ DEC2 գենի մասին է: Այն հայտնաբերել են Կալիֆորնիայի համալսարանի գիտնականները։ Նրա հաջողակ տերերը կարող են ավելի քիչ քնել, քան մյուսները և դեռևս իրենց հիանալի են զգում:

6. Մարզիկները ծնվում են

Մարզիկների հաղթանակները նրանց հետևողական քրտնաջան աշխատանքի արդյունքն են։ Բայց պարզվում է, որ կան ACE և ACTN3 գեներ, որոնք պատասխանատու են տոկունության և ուժի համար։ Եվ մենք դրանք ստանում ենք մեր ծնողներից: Եթե ​​երեխան չունի այս գեները, պետք չէ վերջ տալ նրա մարզական կարիերային։ Պարզապես նրանց համար, ովքեր ունեն դրանք, մի փոքր ավելի հեշտ է հասնել բարձր արդյունքների:

5. Վճռականությունը գեների մեջ է

Վճռականությունը ևս մեկ հատկանիշ է, որը ժառանգված է, բայց ոչ բոլորի համար: Այս եզրակացությանն են հանգել Բեռլինի Մաքս Պլանկի Մարդկային զարգացման ինստիտուտի գիտնականները։ Պարզվում է, որ COMT - Val ֆերմենտի փոփոխության պատճառով մարդիկ կարողանում են տարբեր խնդիրներ լուծել ավելի արագ և ճկուն:

4. Դեպրեսիայի գենետիկ հակում կա

Մի թերահավատորեն մի եղեք այն մարդկանց նկատմամբ, ովքեր ժամանակ առ ժամանակ դեպրեսիա են ունենում: Թերեւս բնավ բնավորության թուլության խնդիր չէ։ Մայամիի (ԱՄՆ) մարդու գենոմիկայի ինստիտուտի հետազոտողները վստահ են, որ դրա մեղավորը ԴՆԹ-ի և ժառանգականության թերությունն է։

3. Փռշտոցի համախտանիշը ժառանգական է

Եթե ​​վաղուց նկատել եք պայծառ լույսին կամ արևին նայելիս փռշտալու սովորությունը, ապա պետք է իմանաք, որ սա ևս մեկ նշան է, որը ստացել եք ձեր մտերիմներից որևէ մեկից։ Սովորաբար, եթե ծնողներից մեկն ունի այս հատկանիշը, ապա 50%-ի դեպքում դա ժառանգում է նաեւ երեխան։

2. Լավատես ծնողները լավատես երեխաներ են ծնում

Մենք նաև կենսուրախություն և կյանքի նկատմամբ դրական վերաբերմունք ենք ստանում մեր ծնողներից: Էսեքսի համալսարանի գիտնականներն ապացուցել են, որ 5-HTT գենի երկար տարբերակ ունեցող մարդիկ ավելի հաճախ են կենտրոնանում կյանքի դրական պահերի վրա և ավելի քիչ են ընկճվում:

1.Ձախ ձեռքով գրելու կարողությունը քո գեներում է։

Զարմանալիորեն, LRRTM1 գենը ազդում է մեր ձախլիկ կամ աջլիկ լինելու վրա: Այն փոփոխում է մարդու ուղեղի անհամաչափությունը: Հետեւաբար, ձախլիկներին չպետք է նայեք որպես սեւ ոչխար: Դա նրանց մեղքը չէ: Այդ ամենը պայմանավորված է ժառանգականությամբ:

Ի՞նչ եք ժառանգել ձեր ծնողներից։ Կիսվեք հոդվածի մեկնաբանություններում:

Յուրաքանչյուր մարդու կյանքը սկսվում է երկու սեռական բջիջների՝ քրոմոսոմներ պարունակող մայրական և հայրական գամետների միաձուլումից։ Քրոմոսոմները կրում են գեներ, և նրանցից յուրաքանչյուրն ունի իր սեփական հավաքածուն, դրանք վերաբաշխվում են պատահականորեն՝ ձևավորելով նոր համակցություններ։ Ահա թե ինչպես ենք մենք տարբերվում իրարից։

Ժամանակակից ամերիկացի հետազոտող, վարքագծային գենետիկայի ոլորտի առաջատար փորձագետներից մեկը՝ Ռոբերտ Պլոմինը, պնդում է, որ մեզանից յուրաքանչյուրը եզակի գենետիկ փորձ է, որը երբեք չի կրկնվի։ Նույնիսկ հավանականությունը, որ նույն ծնողների երեխաները կստանան գեների նույն փաթեթը, հավասար է մեկ հնարավորության 64 տրիլիոն հնարավորության դեպքում: Բացառություն են կազմում երկվորյակները, բայց նույնիսկ այնտեղ 100%-անոց համընկնում չկա գենետիկական կառուցվածքում:

Ոչ վաղ անցյալում դեռ կարծիք կար, որ առողջությունը փոխանցվում է մայրական գծով, իսկ բանականությունը՝ հայրական գծով, սակայն գիտնականների հետաքրքրասեր միտքը կանգ չի առել հետազոտությունների վրա։ Եվ ահա մի քանի հետաքրքիր եզրակացություն, որ նրանք ստացել են՝ ապացուցված է, որ կանանց մոտ գերակշռում է ինտելեկտի միջին մակարդակը, իսկ տղամարդկանց մոտ հաճախ շեղումներ կան երկու ուղղությամբ։ Ինչու է դա տեղի ունենում:

Պարզվում է, որ գիտնականներն իրականացրել են առաջին լայնածավալ գենետիկական հետազոտությունն այս հարցի վերաբերյալ և եկել այն եզրակացության, որ ինտելեկտի ուժը ժառանգվում է մոր, այլ ոչ թե հոր միջոցով, ինչպես նախկինում ենթադրվում էր։

ՈՒՐԵՄՆ ԳԵՆԴԵՐԱՅԻՆ ԿԱՐԳԱԾԱԾԱԾԱԾԱՆԵՐԸ, ՈՐ ԳՆՈՒՄ ԵՆ ԵՐԿԱՐ ԴԱՐՆԵՐ ԻՆՉՊԵՍ ԱՅԺՄ ԵՆԹԱԴՐՎՈՒՄ ԵՆ ԱՆՀԱՆՉԵԼՈՒ:

Հենց մոր գեներն են, ինչպես պարզվում է, անմիջականորեն պատասխանատու են ուղեղային ծառի կեղևի զարգացման համար, իսկ հորը՝ լիմբիկ համակարգի զարգացման համար։ Այսինքն՝ ինտելեկտդ վերցրել ես մորից, իսկ բնորոշ հուզական վիճակդ՝ հորիցդ։

Ավելին, որոշ այլ հետազոտություններ ցույց են տվել, որ մարդիկ ժառանգում են իրենց մոր ինտելեկտը, քանի որ հետախուզության գեները գտնվում են X քրոմոսոմում:

Խելացիության շնորհները ժառանգաբար «փոխանցող» գեները գտնվում են X քրոմոսոմների վրա։ Կանայք ունեն երկու նման քրոմոսոմ (XX), իսկ տղամարդիկ՝ միայն մեկը (XY), ուստի ինտելեկտի համար պատասխանատու գեները կանանց մոտ ավելի ակտիվ են, և հանճարեղ հայրը կարող է իր բարձր IQ փոխանցել դստերը, բայց ոչ որդուն։

Բանականությունը փոխանցվում է X քրոմոսոմի երկայնքով: Եթե ​​դուստր ծնվի, ապա հանճարեղ հորից ստացած ինտելեկտը անպայման կփոխանցվի նրա գեներին նույն X քրոմոսոմի հետ, որը որոշում է նրա սեռը: Ի վերջո, նա կունենա երկու X քրոմոսոմ՝ մեկը հայրականն է, իսկ երկրորդը՝ մայրականը։ Հետևաբար, ուշագրավ կարողություններ և տաղանդներ դրսևորած որդիները այս նվերի համար պարտական ​​են միայն իրենց մորը:

Բայց կան այլ գործոններ

Վերջերս Գերմանիայի Ուլմի համալսարանի հետազոտողները պարզել են, որ գենետիկան դա չի անում միակ պատճառը զարգացած բանականություն. Այլ գործոններ նույնպես ազդում են ձեր խելացի լինել-չլինելու վրա:

Հիմնականը լրացուցիչ գործոն - մոր հետ կապվածության աստիճանը, հատկապես մինչև երկու տարեկանը. Երեխաները, ովքեր պարբերաբար խաղում էին բարդ խաղեր, որոնք պահանջում էին խորհրդանիշների ճանաչում, հետագայում վերածվեցին ավելի խելացի չափահասների, քան իրենց հասակակիցներից շատերը:

Երկրորդ գործոնը սերն է. Եթե հուզական կարիքներըՄինչև 13 տարեկան երեխաները գրեթե ամբողջությամբ բավարարված էին նրանց հիպոկամպում 10%-ով ավելի շատ բջիջներով, քան նրանք, ովքեր էմոցիոնալորեն հեռու էին իրենց մորից:

Այն երկրներում, որտեղ զարգացած է դեմենցիայի վաղ հայտնաբերումը, 55 տարեկանից բարձր յուրաքանչյուր չորրորդ մարդն ունի մերձավոր ազգականայս ախտորոշմամբ. Ուստի այսօր շատ արդիական է դեմենցիայի ժառանգական բնույթի հարցը։ Սա հաճախակի հարցերից է, որ հոգատար հարազատները տալիս են բժշկին: Յուրաքանչյուր ոք, ով հանդիպել է այս հիվանդությանը իր ընտանիքում, հետաքրքրված է, թե արդյոք այն կարող է ժառանգական լինել և որքան է ծնողներից երեխաներին փոխանցվելու հավանականությունը:

Գենետիկան 21-րդ դարի ամենաարագ զարգացող գիտություններից մեկն է։ Հետևաբար, ամեն տարի գիտնականներն ավելի ու ավելի են առաջ շարժվում այս հարցի պատասխանը ստանալու հարցում: Մասնագետները հաստատում են, որ գեները՝ ԴՆԹ-ի բեկորները, որոնց միջոցով ծնողները ժառանգական հատկանիշներ են փոխանցում իրենց երեխաներին, կարող են էական դեր խաղալ դեմենցիայի զարգացման մեջ, սակայն շեշտում են, որ շատ դեպքերում գեների ազդեցությունը ոչ թե ուղղակի, այլ անուղղակի է: Իրականում, ժառանգական նախատրամադրվածությունը տասնյակ գործոններից բաղկացած խճանկարի միայն մի մասն է, որը հանգեցնում է հիշողության և մտածողության խանգարումների զարգացմանը: Նրանք կարող են սահմանել բացասական գործընթացներ հրահրելու մեծ հավանականություն, բայց այլ գործոնների զուգահեռ ուղղում (օրինակ. առողջ պատկերկյանք՝ ֆիզիկական ակտիվություն, ռացիոնալ սնուցում, հրաժարում վատ սովորություններ) կարող է չեզոքացնել այդ ազդեցությունը։ Բայց առաջին հերթին առաջինը:

Ի՞նչ է գենը:

Գեները ԴՆԹ-ի բեկորներ են, որոնք պարունակում են հրահանգներ մեր մարմնի համար՝ ինչպես այն պետք է զարգանա և ինչպես պահպանի իր գոյությունը: Նման հրահանգներ կարելի է գտնել մեր մարմնի գրեթե բոլոր բջիջներում։ Որպես կանոն, յուրաքանչյուր մարդ կրում է յուրաքանչյուր գենի երկու օրինակ (մորից և հորից)՝ փաթեթավորված զույգ կառուցվածքներով՝ քրոմոսոմներով:

Ժամանակակից գիտությունն ունի մոտ 20000 գեն: Ընդհանուր առմամբ, բոլոր մարդկանց գեները նման են, և, հետևաբար, մեր մարմինները կառուցված են մոտավորապես նույն ձևով և աշխատում են նույն ձևով: Միևնույն ժամանակ, յուրաքանչյուր օրգանիզմ եզակի է, և դրա համար պատասխանատու են նաև գեները, ավելի ճիշտ՝ աննշան տարբերությունները, որոնք կարելի է գտնել նրանց միջև։

Կան երկու տեսակի տարբերություններ. Առաջին տեսակը կոչվում է փոփոխականություն: Տարբերակները գեների տեսակներ են, որոնք չեն պարունակում թերություններ կամ այլ շեղումներ: Նրանք տարբերվում են որոշ նրբերանգներով, որոնք դեր են խաղում մեր մարմնի աշխատանքի մեջ, բայց չեն հանգեցնում պաթոլոգիական աննորմալություններայս աշխատանքում. Նրանցից կարող է կախված լինել որոշակի հիվանդության զարգացման հավանականությունը, սակայն դրանց ազդեցությունը որոշիչ չէ։ Երկրորդ տեսակը կոչվում է մուտացիա։ Մուտացիայի ազդեցությունն ավելի էական է և կարող է վնասակար լինել օրգանիզմի համար։ Որոշ դեպքերում օրգանիզմի որոշակի հատկանիշ կարող է առաջանալ մեկ գենի մուտացիայի պատճառով: Դրա օրինակն է Հանթինգթոնի հիվանդությունը: Մարդը, ով ժառանգում է Հանթինգթոնի հիվանդության համար պատասխանատու գենի մուտացիոն տարբերակը, դատապարտված է որոշակի տարիքում այդ հիվանդությունը զարգացնելու:

Երկու ուղիներն էլ կարող են հանգեցնել դեմենցիայի:

Դեմենցիայի զարգացմանը հանգեցնող գենային մուտացիայի ուղղակի ժառանգության դեպքերը չափազանց հազվադեպ են։ Շատ ավելի հաճախ հիվանդությունը որոշվում է միմյանց միջև ժառանգական գործոնների բարդ համադրությամբ և շրջակա միջավայրի պայմաններով/մարդու ապրելակերպով: Այսպես թե այնպես, գենային գործոնը միշտ դեր է խաղում ցանկացած ծագման դեմենցիայի մեջ։ Կան գենետիկ տարբերակներ, որոնք ազդում են մեր հակվածության վրա սրտանոթային հիվանդություններկամ նյութափոխանակության խանգարումների, և դրա միջոցով անուղղակիորեն մեծացնում են դեմենցիայի զարգացման ռիսկը: Այնուամենայնիվ, այս նախատրամադրվածությունները կարող են չդրսևորվել, եթե նրանց կրողը վարի առողջ ապրելակերպ և չհայտնվի բացասական ազդեցությունարտաքին միջավայր.

Ի տարբերություն տարածված կարծիքի՝ գեների ազդեցությունը դեմենցիայի զարգացման վրա որոշիչ չէ։

Այժմ ընդհանուր բառերից անդրադառնանք դեմենցիայի ամենատարածված պատճառներին և տեսնենք, թե դրանցից յուրաքանչյուրն ինչպես է կապված ժառանգականության հետ: Այդ պատճառները ներառում են Ալցհեյմերի հիվանդությունը, խանգարումները ուղեղային շրջանառություն, ցրված Lewy-ի մարմնի հիվանդություն և lobar frontotemporal դեգեներացիա:

Ալցհեյմերի հիվանդություն

Ըստ երևույթին, Ալցհեյմերի հիվանդության՝ դեմենցիայի ամենատարածված պատճառի գենետիկան, այսօր ամենից մանրամասն ուսումնասիրված է: Այս հիվանդության նկատմամբ նախատրամադրվածությունը կարող է փոխանցվել երկու ձևով՝ մոնոգեն (մուտացված մեկ գենի միջոցով) կամ պոլիգեն (միածին) բարդ համադրությունտարբերակներ):

Ալցհեյմերի հիվանդության ընտանեկան ձևը

Ալցհեյմերի հիվանդության մոնոգեն տարբերակի դեպքերը շատ հազվադեպ են։ Այսօր աշխարհում կա հազարից պակաս ընտանիք, որտեղ հիվանդությունը փոխանցվում է ծնողներից երեխաներին։ Եթե ​​ծնողներից մեկը մուտացված գենի կրող է, ապա նրանցից յուրաքանչյուրը գենը ժառանգելու 50% հավանականություն կունենա: Այս դեպքում արտաքին ախտանիշներԱլցհեյմերի հիվանդությունը, որպես կանոն, սկսում է զարգանալ բավականին վաղ՝ 30 տարի անց (հիշեք, որ ոչ ժառանգական ձևերը սովորաբար իրենց զգացնել են տալիս 65 տարեկանից ոչ շուտ):

Ընտանեկան Ալցհեյմերի հիվանդությունը սովորաբար կապված է երեք գեներից մեկի մուտացիայի հետ՝ ամիլոիդ պրեկուրսոր սպիտակուցի (APP) գենի և պրեսենիլինի երկու գեների (PSEN-1 և PSEN-2): Այս երեքից առավել տարածվածը (բոլոր գրանցված դեպքերի մոտավորապես 80%-ը) 14-րդ քրոմոսոմի պրեսենիլին-1 գենի մուտացիան է (ավելի քան 450 ընտանիք): Ախտանիշներն այս դեպքում ի հայտ են գալիս արդեն 30 տարեկանում։ Երկրորդ ամենատարածված մուտացիան 21-րդ քրոմոսոմի APP գենն է (մոտ 100 ընտանիք): Այս մուտացիան ուղղակիորեն ազդում է բետա-ամիլոիդի՝ սպիտակուցի արտադրության վրա, որի հանքավայրերը գիտնականները համարում են Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման հիմնական գործոն: Աշխարհում մոտ 30 ընտանիք ունի 1-ին քրոմոսոմի PSEN-2 գենի մուտացիա, որն առաջացնում է ընտանեկան Ալցհեյմերի հիվանդություն, որը կարող է ավելի ուշ առաջանալ, քան PSEN-1-ը:

Այստեղ հարկ է նշել երկու կետ. Նախ, ոչ բոլոր դեպքերը կարող են հայտնի լինել գիտնականներին: ընտանեկան ընտրանքներԱլցհեյմերի հիվանդությունը պայմանավորված է նրանով, որ դեռևս կան աշխարհի շատ անկյուններ, որտեղ գիտությունը և առողջապահական համակարգը անբավարար են զարգացած: Երկրորդ, մի քանի ընտանիքներում հստակ նշաններԱլցհեյմերի հիվանդության ընտանեկան ձևի մեջ նշված մուտացիաներից և ոչ մեկը չի հայտնաբերվել, ինչը ենթադրում է գիտնականներին դեռևս անհայտ այլ մուտացիաների առկայության մասին: Երրորդ, նույնիսկ երբ Ալցհեյմերի հիվանդությունը սկսվում է շատ վաղ՝ 30 տարեկանում, մենք չենք խոսում ընտանեկան ժառանգական օրինաչափություն ունեցող ձևի մասին։ Այս տարիքի համար ընտանեկան ձևի հավանականությունը մոտավորապես 10% է, մինչդեռ միջինում ընտանեկան ձևը կազմում է 1% -ից պակաս:

Գեներ, որոնք մեծացնում են Ալցհեյմերի հիվանդության առաջացման վտանգը

Ալցհեյմերի հիվանդությամբ տառապողների ճնշող մեծամասնությունը այն ժառանգում է ծնողներից բոլորովին այլ կերպ՝ բազմաթիվ գեների տարբեր տարբերակների բարդ համակցության միջոցով: Սա փոխաբերական իմաստով կարելի է համեմատել կալեիդոսկոպի շքեղ նախշերի հետ նոր նկարչություն. Հետևաբար, հիվանդությունը կարող է բաց թողնել մեկ սերունդ, կամ երևալ, կարծես ոչ մի տեղից, կամ ընդհանրապես չփոխանցվել։

Ներկայումս գիտնականները հայտնաբերել են ավելի քան 20 գենի տարբերակներ (կամ ԴՆԹ-ի բեկորներ), որոնք տարբեր աստիճաններով ազդում են Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման հավանականության վրա։ Ի տարբերություն ընտանեկան ձևի մուտացված գեների, այս բոլոր տարբերակները խստորեն չեն որոշում Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացումը, այլ միայն մի փոքր մեծացնում կամ նվազեցնում են ռիսկը: Ամեն ինչ կախված կլինի այլ գեների հետ նրանց փոխազդեցությունից, ինչպես նաև այնպիսի գործոններից, ինչպիսիք են տարիքը, շրջակա միջավայրի պայմանները և ապրելակերպը: Ինչպես արդեն նշվեց, պոլիգենային ձևը սովորաբար դրսևորվում է ծերության մեջ՝ 65 տարեկանից հետո։

Ամենահայտնի և ամենաուսումնասիրված գենը, որը մեծացնում է Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկը, կոչվում է ապոլիպոպրոտեին E (APOE): Այս գենը գտնվում է 19-րդ քրոմոսոմում: APOE սպիտակուցը դեր է խաղում մարմնում ճարպերի, այդ թվում՝ խոլեստերինի մշակման գործում: APOE գենը գոյություն ունի երեք տարբերակով, որոնք նշանակված են հունական epsilon (e) տառով. APOE e2, APOE e3 և APOE e4: Քանի որ մեզանից յուրաքանչյուրը APOE գեների զույգ կրող է, հնարավոր է վեց տարբեր համակցություններ՝ e2/e2, e2/e3, e3/e3, e2/e4, e3/e4 ​​կամ e4/e4: Ռիսկը կախված է նրանից, թե ինչ համակցություն ենք ստանում։

Ամենաանբարենպաստ տարբերակը APOE e4-ի միանգամից երկու տարբերակ կրելն է (յուրաքանչյուր ծնողից մեկը): Գիտնականները կարծում են, որ այս համակցությունը հանդիպում է բնակչության մոտավորապես 2%-ի մոտ: գլոբուս. Ռիսկի աճը մոտավորապես 4 անգամ է (ըստ որոշ աղբյուրների՝ 12), բայց հավատացեք, դա հեռու է 100% հավանականությունից։ Նրանց համար, ովքեր ժառանգել են E4-ի միայն մեկ օրինակ մեկ այլ տարբերակի հետ միասին (սա բոլոր մարդկանց մոտ մեկ քառորդն է), Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկը մեծանում է մոտ 2 անգամ: Առաջին ախտանիշները e4 գենի կրողների մոտ կարող են ի հայտ գալ մինչև 65 տարեկան:

Ամենատարածված համակցությունը երկու e3 գենն է (բոլոր մարդկանց 60%-ը): Այս դեպքում գիտնականները ռիսկը գնահատում են միջին։ Այս համակցության յուրաքանչյուր չորրորդ կրողը տառապում է Ալցհեյմերի հիվանդությամբ, եթե ապրի մինչև 80 տարեկան:

Ամենացածր ռիսկը e2 տարբերակի կրողների համար է (11%-ը ժառանգում է մեկ օրինակ և միայն կես տոկոսից ոչ ավելին՝ երկու:

Ռուսաստանի վերաբերյալ տվյալները հայտնի են դարձել վերջերս՝ Genotek բժշկական գենետիկական կենտրոնի կողմից անցկացված հետազոտության արդյունքների հրապարակումից հետո։ Հետազոտության համար օգտագործվել են 2016 թվականի նոյեմբերի 1-ից մինչև 2017 թվականի հուլիսի 1-ը 18-ից 60 տարեկան տղամարդկանց և կանանց ԴՆԹ թեստերի արդյունքները (ընդհանուր հետազոտությունների թիվը՝ 2,5 հազար)։ Այսպիսով, ռուսների 75%-ի մոտ հայտնաբերվել է չեզոք e3/e3 գենոտիպը, որը կապված չէ Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկի բարձրացման կամ նվազման հետ: Ռուսների 20%-ի մոտ առկա են APOE գենի e3/e4 ​​և e2/e4 գենոտիպերը, որոնք հինգ անգամ մեծացնում են հիվանդության զարգացման հավանականությունը, իսկ ռուսների 3%-ի մոտ հայտնաբերվել է e4/e4 գենոտիպը, ինչը մեծացնում է այդ հավանականությունը։ 12 անգամ։ Վերջապես, e2/e2 գենոտիպը հայտնաբերվել է «հաջողակ» մարդկանց 2%-ի մոտ, ինչը կապված է Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկի նվազեցման հետ։

Երկար ժամանակ գիտնականները չէին կապում Ալցհեյմերի հիվանդության ուշ առաջացման հավանականությունը որևէ այլ գենի հետ, բացի APOE-ից: Այնուամենայնիվ, մեջ վերջին տարիներինԳենետիկայի արագ զարգացման շնորհիվ հայտնաբերվել են ևս մի քանի գեներ, որոնց տարբերակները կապված են Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկի բարձրացման կամ նվազման հետ։ Նրանց ազդեցությունը Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման վրա նույնիսկ ավելի ցածր է, քան APOE-ն, և նրանց անունները ոչինչ չեն նշանակի ընդհանուր լսարանի համար, բայց մենք, այնուամենայնիվ, կթվարկենք դրանք՝ CLU, CR1, PICALM, BIN1, ABCA7, MS4A, CD33, EPHA1: և CD2AP: Նրանք դեր են խաղում հյուրընկալողի բորբոքման և խնդիրների զարգացման հակման մեջ իմունային համակարգ, ճարպային նյութափոխանակությունը, և դրա միջոցով ազդում են Ալցհեյմերի հիվանդության ախտանիշների առաջացման հավանականության վրա։ Իրենք՝ հետազոտողները կարծում են, որ ապագայում այս ցանկը կարող է զգալիորեն ընդլայնվել։

Այսպիսով, եթե ձեր ընտանիքի անդամներից մեկը (պապ, տատիկ, հայր, մայր, եղբայրկամ քույր) նրա մոտ ախտորոշվել է Ալցհեյմերի հիվանդության ուշ սկիզբ, ձեր հիվանդության զարգացման հավանականությունը փոքր-ինչ ավելացել է՝ համեմատած նրանց, ովքեր չունեն Ալցհեյմերի հիվանդության ընտանեկան պատմություն: Ընդհանուր ռիսկի ավելացում այս դեպքումաննշան, իսկ դա կարելի է փոխհատուցել առողջ ապրելակերպով։ Ռիսկը մի փոքր ավելի բարձր է, երբ երկու ծնողների մոտ էլ ախտորոշվում է Ալցհեյմերի հիվանդություն: Այս դեպքում 70 տարեկանից հետո Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկը կկազմի մոտավորապես 40% (Jayadev et al. 2008):

Անոթային դեմենսիա

Ուղեղի անոթային վթարները մտագարության երկրորդ ամենատարածված պատճառն են:

Ընտանեկան անոթային դեմենսիա

Ինչպես Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում, գենային մուտացիայի հետևանքով առաջացած անոթային թուլամտությունը չափազանց մեծ է հազվագյուտ դեպք. Դրանք ներառում են, օրինակ, աուտոսոմային գերիշխող ուղեղային արտերիոպաթիա ենթակեղևային ինֆարկտներով և լեյկոէնցեֆալոպաթիայով, որն առաջանում է NOTCH3 կոչվող գենի մուտացիայի պատճառով:

Գեներ, որոնք մեծացնում են անոթային դեմենցիայի զարգացման վտանգը

Նախ, որոշ ուսումնասիրություններ ցույց են տվել, որ APOE e4 գենի փոփոխությունը կարող է մեծացնել անոթային դեմենցիայի զարգացման վտանգը, սակայն այս ռիսկն ավելի ցածր է, քան Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում: Արդյոք APOE e2 փոխադրումը նվազեցնում է ռիսկը, դեռ պարզ չէ:

Երկրորդ, գիտնականները հայտնաբերել են մի քանի գեներ, որոնք ազդում են հիվանդի մոտ խոլեստերինի բարձր մակարդակի բարձրացման վրա արյան ճնշումըկամ 2-րդ տիպի շաքարախտ. Այս պայմաններից յուրաքանչյուրը կարող է գործոն լինել ծերության ժամանակ անոթային դեմենցիայի զարգացման գործում: Կաթվածի կամ սրտի հիվանդության ընտանեկան պատմությունը կարող է նաև մեծացնել ռիսկը, սակայն, ընդհանուր առմամբ, մասնագետներն ասում են, որ գեները շատ ավելի փոքր դեր են խաղում անոթային դեմենցիայի զարգացման մեջ, քան Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման մեջ: Ուղեղի անոթային վթարների հետ կապված տկարամտության դեպքում՝ ավելին կարևոր դերդեր է խաղում ապրելակերպը՝ մասնավորապես սննդակարգը և վարժությունը:

Առջևի ժամանակավոր դեմենսիա (FTD)

Առջևի ժամանակավոր դեմենցիայի գենեզում, հատկապես նրա վարքային ձևը (ավելի հաճախ իմաստային) - գեներն ամենակարևոր դերն են խաղում:

Ընտանեկան ճակատային ժամանակավոր դեմենսիա

FTD-ով հիվանդների մոտ 10-15%-ի մոտ ծանր է ընտանեկան պատմություն– հաջորդ երկու սերունդներում նմանատիպ հիվանդությամբ առնվազն երեք հարազատների առկայությունը. Մոտավորապես նույն թիվը (մոտ 15%) ունի ավելի քիչ ծանր պատմություն, գուցե նույնիսկ մեկ այլ տեսակի դեմենցիայով: FTD-ի բոլոր դեպքերի մոտ 30%-ը պայմանավորված է մեկ գենի մուտացիայով, և հայտնի է առնվազն ութ այդպիսի գեն, այդ թվում՝ շատ հազվադեպ մուտացիաներ:

FTD-ի ամենատարածված պատճառը գեների երեք մուտացիաներն են՝ C9ORF72, MAPT և GRN: Կան որոշակի տարբերություններ, թե ինչպես են նրանք ներկայանում: Օրինակ, C9ORF72-ը առաջացնում է ոչ միայն FTD, այլ նաև շարժիչային նեյրոնների հիվանդություն:

Ինչպես մեջ ընտանեկան դեպքերԱլցհեյմերի հիվանդություն, ծնողներից մեկից թերի գեն ժառանգելու հավանականությունը 50% է, իսկ ժառանգականության դեպքում հիվանդության զարգացման հավանականությունը 100% է (բացառություն է C9ORF72 գենը՝ գիտությանը անհասկանալի պատճառներով։ , երբ այն ժառանգական է, հիվանդությունը միշտ չէ, որ զարգանում է):

Գեներ, որոնք մեծացնում են FTD-ի զարգացման ռիսկը

Թեև գիտնականների հիմնական ուշադրությունը կենտրոնացած է FTD-ի մոնոգեն դեպքերի վրա, վերջին տարիներին պոլիգեն տարբերակների որոնումներ են եղել։ Մասնավորապես, հայտնաբերվել է TMEM106B կոչվող գեն, որի տարբերակներն անուղղակիորեն ազդում են հիվանդության զարգացման հավանականության վրա։

Դեմենիա Լյուի մարմիններով

Lewy մարմիններով դեմենցիայի գենետիկան (DLB) ամենաքիչ ուսումնասիրված թեման է: Մի քանի ուսումնասիրությունների որոշ հեղինակներ զգուշորեն ենթադրում են, որ DLB-ով հիվանդի առկայությունը անմիջական ընտանիքում կարող է փոքր-ինչ մեծացնել այս տեսակի դեմենցիայի զարգացման ռիսկը, սակայն վերջնական եզրակացություններ անելը դեռ վաղ է:

Լյուի մարմիններով դեմենցիայի ընտանեկան դեպքեր

Նման դեպքերը հայտնի են գիտությանը. Մի քանի ընտանիքներում հայտնաբերվել է խիստ ժառանգական օրինաչափություն, սակայն այս օրինաչափության համար պատասխանատու գենային մուտացիան չի հայտնաբերվել:

Գեներ, որոնք մեծացնում են DLB-ի զարգացման ռիսկը

Ենթադրվում է, որ APOE e4 տարբերակը DLB-ի համար ամենաուժեղ գենետիկ ռիսկի գործոնն է, ինչպես Ալցհեյմերի հիվանդության դեպքում: Երկու այլ գեների՝ գլյուկոցերեբրոզիդազի (GBA) և ալֆա-սինուկլեինի (SNCA) տարբերակները նույնպես ազդում են DLB-ի զարգացման ռիսկի վրա: Ալֆա-սինուկլեինը Լյուի մարմինների հիմնական սպիտակուցն է: GBA և SNCA գեները նույնպես Պարկինսոնի հիվանդության ռիսկի գործոններ են: Դիֆուզ Լուի մարմնի հիվանդությունը, Ալցհեյմերի հիվանդությունը և Պարկինսոնի հիվանդությունը ունեն ընդհանուր հատկանիշներ- երկուսն էլ տեսակետից պաթոլոգիական պրոցեսներ, և ըստ իր ախտանիշների.

Այլ պատճառներ

Ուժեղ գենետիկ բաղադրիչ ունեցող դեմենցիայի ավելի քիչ տարածված պատճառները կարող են ներառել Դաունի համախտանիշը և Հանթինգթոնի հիվանդությունը:

Հանթինգթոնի հիվանդությունը ժառանգական խանգարում է, որն առաջանում է 4-րդ քրոմոսոմի HTT գենի մուտացիայի արդյունքում: Հանթինգթոնի հիվանդության ախտանիշները ներառում են ճանաչողական խանգարում, որը կարող է տատանվել տկարամտությունից:

Դաունի համախտանիշով յուրաքանչյուր 2-րդ հիվանդի մոտ, ովքեր ապրում են մինչև 60 տարեկան, կզարգանան Ալցհեյմերի հիվանդություն: Բարձրացված ռիսկԴա պայմանավորված է այն հանգամանքով, որ հիվանդների մեծամասնության մոտ կա 21-րդ քրոմոսոմի լրացուցիչ պատճեն, ինչը նշանակում է ամիլոիդ պրեկուրսոր սպիտակուցի գենի լրացուցիչ պատճեն, որը գտնվում է այս քրոմոսոմում: Այս գենը կապված է Ալցհեյմերի հիվանդության զարգացման ռիսկի հետ։

Արժե՞ արդյոք գենետիկական թեստավորում:

Բժիշկների մեծ մասը դա խորհուրդ չի տալիս: Եթե ​​խոսենք պոլիգեն ժառանգականության մասին (որպես ամենատարածված), ապա բոլոր գեներից միայն APOE ε 4 զգալիորեն մեծացնում է դեմենցիայի զարգացման վտանգը (մինչև 15 անգամ հոմոզիգոտ տարբերակում), բայց նույնիսկ եթե ձեր բախտը շատ դժբախտ չլինի, և այս կոնկրետ տարբերակը բացահայտվի, կանխատեսման ճշգրտությունը շատ հեռու կլինի 100% -ից: Ճիշտ է նաև հակառակը՝ եթե գենը չհայտնաբերվի, դա չի երաշխավորում հիվանդության զարգացումը։ Հետևաբար, թեստավորումը թույլ չի տալիս կանխատեսումներ անել պահանջվող մակարդակորոշակիություն.

Շիզոֆրենիան լայնորեն հայտնի է հոգեկան հիվանդություն. Աշխարհում մի քանի տասնյակ միլիոն մարդ տառապում է այս հիվանդությամբ։ Հիվանդության առաջացման հիմնական վարկածների շարքում հատկապես մեծ ուշադրություն է հրավիրվում այն ​​հարցին, թե արդյոք շիզոֆրենիան կարող է ժառանգական լինել:

Շիզոֆրենիայի ժառանգական լինելու վերաբերյալ մտահոգությունը միանգամայն արդարացված է այն մարդկանց համար, որոնց ընտանիքներում կան հիվանդության դեպքեր: Բացի այդ, հնարավոր վատ ժառանգականությունը մտահոգիչ է ամուսնանալիս և սերունդ պլանավորելիս:

Ի վերջո, այս ախտորոշումը նշանակում է լուրջ հոգեկան խանգարումներ («շիզոֆրենիա» բառն ինքնին թարգմանվում է որպես «պառակտված գիտակցություն»). Հիվանդ մարդը դառնում է անկարող ադեկվատ մտածելու, ուրիշների հետ շփվելու և հոգեբուժական բուժման կարիք ունի։

Հիվանդության ընտանեկան տարածման առաջին ուսումնասիրությունները կատարվել են դեռևս 19-20-րդ դարերում։ Օրինակ՝ գերմանացի հոգեբույժ Էմիլ Կրեյպելինի՝ ժամանակակից հոգեբուժության հիմնադիրներից մեկի կլինիկայում ուսումնասիրվել են շիզոֆրենիկ հիվանդների մեծ խմբեր։ Հետաքրքիր են նաև այս թեման ուսումնասիրած բժշկագիտության ամերիկացի պրոֆեսոր Ի.Գոթեսմանի աշխատանքները։

«Ընտանեկան տեսության» հաստատման հարցում սկզբում մի շարք դժվարություններ կային։ Հուսալիորեն որոշելու համար՝ հիվանդությունը գենետիկ է, թե ոչ, անհրաժեշտ էր վերստեղծել ամբողջական պատկերըհիվանդություններ մարդկային ցեղի մեջ. Բայց շատ հիվանդներ պարզապես չկարողացան վստահորեն հաստատել իրենց ընտանիքում հոգեկան խանգարումների առկայությունը կամ բացակայությունը:

Թերևս հիվանդների հարազատներից ոմանք գիտեին նրանց մտքերի պղտորման մասին, բայց այդ փաստերը հաճախ խնամքով թաքցվում էին: Ծանր հոգեկան հիվանդությունը հարազատների մոտ սոցիալական խարան դրեց ամբողջ ընտանիքի վրա: Հետևաբար, նման պատմությունները լռեցին և՛ ժառանգների, և՛ բժիշկների համար: Հաճախ հիվանդ մարդու և նրա հարազատների միջև կապերն ամբողջությամբ խզվում էին։

Եվ այնուամենայնիվ, հիվանդության էթիոլոգիայում ընտանեկան հաջորդականությունը շատ պարզ էր: Թեեւ բժիշկները, բարեբախտաբար, միանշանակ դրական պատասխան չեն տալիս, որ շիզոֆրենիան անպայմանորեն ժառանգական է։ Սակայն գենետիկ նախատրամադրվածությունը դրա հիմնական պատճառներից մեկն է հոգեկան խանգարում.

«Գենետիկական տեսության» վիճակագրություն

Մինչ օրս հոգեբուժությունը բավականաչափ տեղեկատվություն է կուտակել՝ որոշակի եզրակացությունների հանգելու համար, թե ինչպես է ժառանգվում շիզոֆրենիան:

Բժշկական վիճակագրությունը ասում է, որ եթե ձեր ընտանեկան գծում բանականության մթագնում չկա, ապա ձեր հիվանդանալու հավանականությունը 1%-ից ոչ ավելի է։ Այնուամենայնիվ, եթե ձեր հարազատներն իսկապես նման հիվանդություններ են ունեցել, ապա ռիսկը համապատասխանաբար մեծանում է և տատանվում է 2-ից մինչև գրեթե 50%:

Ամենաբարձր ցուցանիշները գրանցվել են միանման (մոնոզիգոտ) երկվորյակների զույգերում: Նրանք լիովին նույնական գեներ ունեն։ Եթե ​​նրանցից մեկը հիվանդանում է, ապա երկրորդի մոտ պաթոլոգիայի զարգացման 48% վտանգ կա։

Դեռևս 20-րդ դարի 70-ականներին հոգեբուժության վերաբերյալ աշխատություններում նկարագրված մի դեպք (մենագրություն Դ. Ռոզենթալի և այլոց), գրավեց բժշկական հանրության մեծ ուշադրությունը: Չորս երեխաների հայր միանման երկվորյակներ- աղջիկները տուժեցին հոգեկան խանգարումներ. Աղջիկները նորմալ զարգացան, սովորեցին, շփվեցին հասակակիցների հետ։ Նրանցից մեկը չի ավարտել ուսումնական հաստատություն, բայց երեքը հաջողությամբ ավարտեցին իրենց դպրոցը։ Սակայն 20–23 տարեկանում բոլոր քույրերի մոտ սկսեցին զարգանալ շիզոիդ հոգեկան խանգարումներ։ Առավել ծանր ձևը կատատոնիկ է (հետ բնորոշ ախտանիշներհոգեմետորական խանգարումների տեսքով) արձանագրվել է դպրոց չավարտած աղջկա մոտ։ Իհարկե, նման ապշեցուցիչ դեպքերում հոգեբույժները պարզապես չեն կասկածում՝ սա ժառանգական հիվանդություն է, թե ձեռքբերովի։

Հետնորդը հիվանդանալու 46% հավանականություն ունի, եթե ծնողներից մեկը (կամ մայրը կամ հայրը) իր ընտանիքում հիվանդ է, բայց երկու տատիկն ու պապիկը հիվանդ են: Գենետիկ հիվանդությունընտանիքում այս դեպքում նույնպես փաստացի հաստատված է. Այն անձը, ով և՛ հայր, և՛ մայր ուներ հոգեկան հիվանդությամբ, եթե ծնողների մոտ նմանատիպ ախտորոշումներ չլինեին, ռիսկի նույն տոկոսն ուներ: Այստեղ նույնպես բավականին հեշտ է տեսնել, որ հիվանդի հիվանդությունը ժառանգական է և ոչ ձեռքբերովի։

Եթե ​​զույգ երկվորյակների մոտ նրանցից մեկը պաթոլոգիա ունի, ապա երկրորդի հիվանդանալու վտանգը կկազմի 15-17%: Միանման և եղբայրական երկվորյակների այս տարբերությունը առաջին դեպքում կապված է նույն գենետիկական կառուցվածքի հետ, իսկ երկրորդում՝ այլ:

Ընտանիքի առաջին կամ երկրորդ սերնդի մեկ հիվանդ ունեցող անձի հավանականությունը 13% է: Օրինակ՝ հիվանդության առաջացման հավանականությունը փոխանցվում է առողջ հոր ունեցող մորից։ Կամ հակառակը՝ հորից, մինչդեռ մայրն առողջ է։ Տարբերակ՝ երկու ծնողներն էլ առողջ են, բայց տատիկներից ու պապիկներից մեկը հոգեկան հիվանդ է։

9%, եթե ձեր քույրը կամ եղբայրը հոգեկան հիվանդության զոհ է դարձել, բայց ամենամոտ հարազատների մոտ նմանատիպ այլ աննորմալություններ չեն հայտնաբերվել:

2-ից 6% ռիսկը կլինի մեկի համար, ում ընտանիքում առկա է պաթոլոգիայի միայն մեկ դեպք՝ ձեր ծնողներից մեկը, խորթ եղբայրը կամ քույրը, հորեղբայրը կամ մորաքույրը, ձեր զարմիկից մեկը և այլն:

Ուշադրություն դարձրեք. Նույնիսկ 50% հավանականությունը դատավճիռ չէ, ոչ 100%: Այսպիսով, դուք չպետք է չափազանց լուրջ վերաբերվեք ժողովրդական առասպելներին «սերունդների միջև» կամ «սերնդից սերունդ» հիվանդ գեների փոխանցման անխուսափելիության մասին: Այս պահին գենետիկան դեռևս չունի բավարար գիտելիքներ յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում հիվանդության առաջացման անխուսափելիությունը ճշգրիտ նշելու համար։

Ո՞ր գիծն է ավելի հավանական, որ վատ ժառանգականություն ունենա:

Հարցին զուգահեռ, թե արդյոք սարսափելի հիվանդությունը ժառանգական է, թե ոչ, մանրակրկիտ ուսումնասիրվել է բուն ժառանգության տեսակը։ Ո՞ր գծով է ամենից հաճախ փոխանցվում հիվանդությունը. Տարածված կարծիք կա, որ իգական գծով ժառանգականությունը շատ ավելի քիչ է տարածված, քան արական գծով:

Սակայն հոգեբուժությունը չի հաստատում նման ենթադրությունը։ Այն հարցին, թե ինչպես է շիզոֆրենիան ավելի հաճախ ժառանգվում՝ կանացի, թե արական, բժշկական պրակտիկան ցույց է տվել, որ սեռը որոշիչ չէ։ Այսինքն՝ մորից որդուն կամ աղջկան պաթոլոգիական գենի փոխանցումը հնարավոր է նույն հավանականությամբ, ինչ հորից։

Առասպելն այն մասին, որ հիվանդությունն ավելի հաճախ է փոխանցվում երեխաներին արական գիծկապված է միայն տղամարդկանց մոտ պաթոլոգիայի առանձնահատկությունների հետ: Որպես կանոն, հոգեկան հիվանդ տղամարդիկ պարզապես ավելի տեսանելի են հասարակության մեջ, քան կանայք. նրանք ավելի ագրեսիվ են, նրանց մեջ ավելի շատ են հարբեցողները և թմրամոլները, ավելի ծանր են ապրում սթրեսը և հոգեկան բարդությունները, և նրանք ավելի քիչ են հարմարվում հասարակության մեջ հոգեկան տառապանքներից հետո: ճգնաժամերը։

Պաթոլոգիայի առաջացման այլ վարկածների մասին

Պատահու՞մ է, որ հոգեկան խանգարումն ախտահարում է այն մարդուն, ում ընտանիքում բացարձակապես նման պաթոլոգիաներ չեն եղել։ Բժշկությունը հստակ դրական է պատասխանել այն հարցին, թե արդյոք շիզոֆրենիան կարելի է ձեռք բերել։

Ժառանգականության հետ մեկտեղ բժիշկները հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառների թվում նշում են.

• նյարդաքիմիական խանգարումներ;
• ալկոհոլիզմ և թմրամոլություն;
• տրավմատիկ փորձառություն անձի կողմից.
• հղիության ընթացքում մոր հիվանդությունը և այլն:

Հոգեկան խանգարման զարգացման օրինաչափությունը միշտ անհատական ​​է։ Անկախ նրանից, թե ժառանգական հիվանդությունը, թե ոչ, տեսանելի է յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում միայն այն դեպքում, եթե բոլորը հնարավոր պատճառներըգիտակցության խանգարումներ.

Ակնհայտ է, որ վատ ժառանգականության և այլ հրահրող գործոնների համակցությամբ հիվանդանալու ռիսկն ավելի մեծ կլինի:

Լրացուցիչ տեղեկություններ. Ավելի մանրամասն պաթոլոգիայի պատճառների, դրա զարգացման և հնարավոր կանխարգելումասում է հոգեթերապևտ, բժշկական գիտությունների թեկնածու Գալուշչակ Ա.

Ի՞նչ անել, եթե վտանգի տակ եք:

Եթե ​​հաստատ գիտեք, որ հոգեկան խանգարումների բնածին նախատրամադրվածություն ունեք, ապա պետք է լրջորեն վերաբերվեք այս տեղեկատվությանը։ Ցանկացած հիվանդություն ավելի հեշտ է կանխարգելել, քան բուժել։

Պարզ կանխարգելիչ միջոցառումներմիանգամայն ցանկացած անձի հնարավորությունների սահմաններում.

1. Վարեք առողջ ապրելակերպ, հրաժարվեք ալկոհոլից և այլ վատ սովորություններից, ընտրեք ձեզ համար օպտիմալ ռեժիմ ֆիզիկական ակտիվությունև հանգստացեք, վերահսկեք ձեր սննդակարգը:
2. Պարբերաբար դիմեք հոգեբանի, անհապաղ դիմեք բժշկի, եթե ունեք անբարենպաստ ախտանիշներ և մի զբաղվեք ինքնաբուժությամբ:
3. Ուշադրություն դարձրեք հատուկ ուշադրությունձեր մտավոր բարեկեցությունը. խուսափեք սթրեսային իրավիճակներից և ավելորդ սթրեսից:

Հիշեք, որ խնդրի նկատմամբ գրագետ և հանգիստ վերաբերմունքը հեշտացնում է ցանկացած բիզնեսում հաջողության հասնելու ճանապարհը։ Բժիշկների հետ ժամանակին խորհրդակցելու դեպքում մեր ժամանակներում շիզոֆրենիայի բազմաթիվ դեպքեր հաջողությամբ բուժվում են, և հիվանդները ստանում են առողջ և երջանիկ կյանքի հնարավորություն։

Տեքստը՝ Եվգենյա Կեդա, խորհրդատու՝ Ալեքսանդր Կիմ, կենսաբանական գիտությունների դոկտոր, Մոսկվայի պետական ​​համալսարանի վաստակավոր պրոֆեսոր

Մի օր հայտնի անգլիացի գրող Բեռնարդ Շոուին դիմեցին արտասովոր խնդրանքով՝ երկրպագուն համոզեց նրան... երեխա դարձնել նրան։ «Պատկերացրե՛ք, երեխան ինձ նման գեղեցիկ և ձեզ պես խելացի կլինի»։ - երազում էր նա: — Տիկին,— հառաչեց Շոուն,— իսկ եթե հակառակը ստացվի։

Իհարկե, սա պատմական անեկդոտ է։ Բայց հաստատ ժամանակակից գիտկարող է մեծ հավանականությամբ գուշակել, թե կոնկրետ ինչ է ժառանգել ծնողներից, ինչ է ժառանգելու որդին կամ դուստրը՝ մաթեմատիկայի կամ երաժշտության կարողությունը:

Ինչ է ժառանգվում՝ քրոմոսոմների դերը

Սկսած դպրոցական ծրագիրԿենսաբանության մեջ մենք հաստատ հիշում ենք, որ երեխայի սեռը որոշվում է տղամարդու կողմից։ Եթե ​​ձվաբջիջը բեղմնավորվում է X քրոմոսոմը կրող սերմնահեղուկով, ծնվում է աղջիկ, եթե Y քրոմոսոմը բեղմնավորվում է, ապա տղա է ծնվում։

Ապացուցված է, որ X քրոմոսոմները կրում են գեներ, որոնք մեծապես պատասխանատու են արտաքին տեսքի համար՝ հոնքերի ձևը, դեմքի ձևը, մաշկի և մազերի գույնը: Հետևաբար, տրամաբանական է ենթադրել, որ տղաները, ովքեր ունեն մեկ այդպիսի քրոմոսոմ, ավելի հավանական է, որ ժառանգեն իրենց մոր արտաքինը: Բայց այն աղջիկները, ովքեր ստացել են այն երկու ծնողներից, կարող են հավասարապես նմանվել թե՛ մորը, թե՛ հորը:

Փորձագետի մեկնաբանությունը. «Իրականում, X քրոմոսոմը, որը ստանում են տղաները, գենետիկ կոդի 46-ից միայն մեկն է: Իսկ բոլոր 46 քրոմոսոմներում ամենաշատի համար պատասխանատու գեներ կան տարբեր նշաններ. Այսպիսով, պարտադիր չէ, որ տղաները նմանվեն իրենց մորը»։

! Ամենայն հավանականությամբ փոխանցվելու էժառանգությամբ: հասակ, քաշ, մատնահետքեր, դեպրեսիայի հակվածություն.

! Ավելի քիչ հավանական է փոխանցվելժառանգությամբ: ամաչկոտություն, խառնվածք, հիշողություն, ուտելու սովորություններ.

Ի՞նչ է ժառանգվում՝ հաղթո՞ւմ է ուժեղը:

Նույն դասագրքում հստակ նշված է՝ գեները բաժանվում են գերիշխող (ուժեղ) և ռեցեսիվ (թույլ)։ Եվ յուրաքանչյուր մարդ ունի երկուսն էլ հավասարապես։

Օրինակ՝ շագանակագույն աչքերի գենը գերիշխող է, իսկ բաց աչքերի գենը՝ ռեցեսիվ։ Շագանակագույն աչքերով ծնողներն ավելի հավանական է, որ ունենան մուգ աչքերով երեխա: Այնուամենայնիվ, չպետք է կարծել, որ նման ընտանիքում կապուտաչյա հետնորդի հայտնվելը լիովին բացառված է։ Ե՛վ մայրիկը, և՛ հայրը կարող են կրել բաց աչքերի ռեցեսիվ գենը և փոխանցել այն բեղմնավորման պահին: Շանսերը, իհարկե, քիչ են, բայց կան։ Ավելին, ոչ միայն մեկ գեն, այլ մի ամբողջ խումբ պատասխանատու է ծնողի կողմից յուրաքանչյուր հատկանիշի համար, և այստեղ համակցությունները բազմաչափ են:

Ուժեղ, ամենից հաճախ ժառանգական գեները ներառում են մուգ և գանգուր մազերը, մեծ հատկանիշներդեմք, զանգվածային կզակ, կեռիկ քիթ, կարճ մատներ: Երկու շիկահերներ, ամենայն հավանականությամբ, կունենան շիկահեր փոքրիկ երեխա: Բայց թխահերն ու շիկահերը ունեն մուգ շիկահեր ( միջին գույնմայրիկի և հայրիկի միջև): Երբեմն, միանգամայն անսպասելիորեն, երեխան գծեր է ժառանգում հեռավոր հարազատներից: Դրանում զարմանալի ոչինչ չկա, հավանաբար, նախորդ սերունդներում անհավասար պայքարում այդ գեները կորցրեցին, բայց այստեղ նրանք գերիշխող էին և հաղթեցին։

Ձեր երեխան ինչ-որ բան ձեզ նմանու՞մ է:Ավելի ուշադիր նայեք: Երևի նա ունի ձեր դեմքի արտահայտությունները. նա նաև կնճռոտում է ճակատը, երբ մտածում է, դուրս է հանում շրթունքը, երբ վիրավորվում է։ Ասա ինձ, նա քեզ կրկնօրինակո՞ւմ է։ Այո և ոչ: Նկատվել է, որ կույր երեխաները, ովքեր երբեք չեն տեսել իրենց հարազատներին, այնուամենայնիվ, բավականին ճշգրիտ կրկնում են իրենց ժեստերն ու դեմքի արտահայտությունները։
Հավանաբար շատերն են նկատել, որ նույն ծնողների առաջնեկը հոր թքող կերպարն է, երկրորդը անսովոր նման է մորը, իսկ երրորդը պապիկի պատճենն է։ Այս դեպքում մենք խոսում ենքգեների պառակտման մասին. Շրջակա միջավայրն ու ընտանիքը նույնն են, բայց եղբայրների ու քույրերի կողմից ստացված գեների համակցությունները բոլորովին տարբեր են։

Փորձագետի մեկնաբանությունը.«Ծնողներն իրենք դժվար թե կարողանան հասկանալ, թե ինչ է ժառանգելու իրենց երեխան: Ամենևին պարտադիր չէ, որ թխահեր մայրն ու հայրը ունենան նույն թխահեր երեխան, իսկ շիկահերը՝ շագանակագույն։ Այս դեպքում մեծ ազդեցություն ունի մարդու տոհմը, երկու կողմերի նախնիների պատմությունը։ Գենետիկը կօգնի ձեզ պարզել դա, բայց նա նույնպես ստիպված կլինի լրջորեն խորանալ տոհմածառի մեջ»:

Ինչ է ժառանգվում՝ երեխայի արտաքինը

Աճը նույնպես բավականին դժվար է կանխատեսել։ Եթե ​​ծնողները շատ բարձրահասակ են, երեխան, ամենայն հավանականությամբ, նույնպես կհասնի մեկուկես մղոն: Հայրիկը մեծ է, իսկ մայրիկը մանրուք: Երեխան, հավանաբար, կկանգնի միջինում: Այնուամենայնիվ, երեխայի ճիշտ սնունդը, երեխայի համար բավարար քունը, ակտիվ սպորտը և նույնիսկ կլիման մեծ ազդեցություն ունեն։