Makroergiset yhdisteet. ATP on yleinen akku ja energian lähde kehossa. ATP-ADP-sykli. Solun energiavaraus. Makroerginen viestintä ja yhteydet. Mitä joukkovelkakirjoja kutsutaan makroergisiksi? Makroergiset sidokset ATP-molekyylissä

Orgaanisten aineiden pääasialliset vapaan energian materiaalikantajat ovat kemialliset sidokset atomien välillä, joten kun molekyylin kemialliset sidokset muuttuvat, yhdisteen vapaan energian taso muuttuu. Jos yhdisteen vapaan energian tason muutos kemiallisen sidoksen muodostuessa tai hajoamisessa on noin 12,5 kJ/mol muunnettavaa ainetta, niin tällaista sidosta pidetään energiatasoltaan normaalina. Tämä on juuri vapaan energian tason muutoksen ulottuvuus useimpien orgaanisten yhdisteiden sidosten muuttumisen aikana. Kuitenkin joidenkin sidosten uuden muodostumisen ja hajoamisen myötä vapaan energian taso useiden orgaanisten yhdisteiden molekyyleissä muuttuu paljon enemmän ja on 25-50 kJ/mol tai enemmän. Tällaisia yhdisteitä kutsutaan korkeaenergisiksi yhdisteiksi, ja sidoksia, joiden muuntuminen aiheuttaa niin suuria muutoksia aineen energiatasapainossa, kutsutaan suurenergisiksi sidoksiksi. Jälkimmäiset, toisin kuin tavalliset yhteydet, on merkitty ~-merkillä.

Makroergisiä sidoksia edustavat pääasiassa esterisidokset, mukaan lukien tioesteri-, anhydridi- ja fosfoamidisidokset. Mielenkiintoisinta on kuitenkin se, että lähes kaikki tunnetut korkeaenergiset sidokset sisältävät P- ja S-atomeja, joiden kohdalle nämä sidokset sijaitsevat molekyylissä.

Se energia, joka vapautuu korkeaenergisten sidosten katketessa, absorboituu synteesin aikana orgaanisten yhdisteiden synteesin aikana, joiden vapaaenergiataso on korkeampi kuin alkuperäiset. Samalla kehon korkeaenergisten aineiden varastot täydentyvät jatkuvasti keräämällä energiaa, joka vapautuu, kun hajoavien yhdisteiden energiataso laskee.

Siten korkeaenergiset aineet suorittavat sekä energian luovuttajien että vastaanottajien tehtävää aineenvaihdunnassa; ne toimivat sekä akkuina että energianjohtimina biokemiallisissa prosesseissa. Lisäksi niille on ominaista energiamuuntajien rooli, koska ne pystyvät muuttamaan kemiallisen sidosenergian kiinteän muodon liikkuvaksi, ts. molekyylin virittyneen tilan energiaan. Jälkimmäinen energiatyyppi toimii molekyylien reaktiivisuuden suorana lähteenä; muuttuen jälleen kiinteään kemiallisen sidosenergian muotoon, se varmistaa energeettisesti aineiden muuntamisen, muuntumisen, ts. niiden vaihto kehossa.

Suurienergisiä yhdisteitä ovat pääasiassa adenosiinitrifosforihappo (ATP) ja aineet, jotka pystyvät muodostamaan ATP:tä pääasiassa fosfaattiryhmien entsymaattisissa siirtoreaktioissa, sekä nukleosiditri- (tai di)fosforihapot, pyrofosfori- ja polyfosforihapot, kreatiini, . fosfopyruviinihappo, difosfoglyseriinihapot, asetyyli- ja sukkinyylikoentsyymit A, adenyyli- ja ribonukleiinihappojen aminoasyylijohdannaiset ja muut.

Adenosiinitrifosforihappo (ATP)

Energiaa, joka vapautuu korkeaenergisten yhdisteiden hajoamisen aikana ja jonka ansiosta tämä tai toinen työ voidaan tehdä, ei käytetä vain kemialliseen synteesiin. Se voi toimia kehossa lämmön tuottamiseen, hehkumiseen, sähkön keräämiseen, mekaanisten töiden suorittamiseen jne. Tässä tapauksessa kemiallinen energia muunnetaan lämpö-, säteily-, sähkö-, mekaaniseksi jne. On erittäin tärkeää, että kemiallinen muuntaminen energian siirtyminen muihin tyyppeihin tapahtuu kehossa, kun yhdisteet, joilla on korkean energian sidoksia, ovat pakollisia, erityisesti ATP:tä. ATP-molekyylissä korkeaenergisten fosfaattien välisten kemiallisten sidosten stabiili energia muuttuu molekyylin puriiniosan elektronien viritysenergiaksi; Tämä on luultavasti ensimmäinen vaihe energian muuntamisessa kehossa. Siksi ATP:llä on keskeinen paikka elävän aineen energia-aineenvaihdunnassa.

Kuten kuvasta voidaan nähdä. 1, ATP:llä on merkittävä rooli sekä energian varastoinnissa että kuluttamisessa, ts. on keskeinen aine kehon energia-aineenvaihdunnassa. On monia tunnettuja reaktioita, joiden kautta ATP syntyy muista korkeaenergisista yhdisteistä, ja päinvastoin, on monia prosesseja, jotka johtavat korkeaenergisten yhdisteiden synteesiin ATP:n mukana. Esimerkiksi korkeaenergiset yhdisteet, kuten kreatiinifosfaatti, fosfoenolipyruviinihappo ja 1,3-difosfoglyseriinihappo, muodostavat vuorovaikutuksessa ADP:n kanssa ATP:tä vapauttaen kreatiinia, palorypälehappoa ja 3-fosfoglyseriinihappoa. Näitä ja vastaavia yhdisteitä kutsutaan yleensä ATP:tä muodostaviksi aineiksi. Luetellut reaktiot ovat palautuvia, ja tietyissä olosuhteissa tasapaino voi siirtyä kohti ATP:n hajoamista.

Riisi. 1. Energiamuutokset elävässä solussa

Energian vaihto elämänprosessissa ei rajoitu kemiallisen energian muuntamiseen muun tyyppiseksi energiaksi ja päinvastoin (kuva 1); se on luonteeltaan laajempi. Siten verkkokalvon sauvoissa ja kartioissa valoenergia muunnetaan sähköenergiaksi; sisäkorvan tietyissä rakenteissa ääni- ja hydrodynaaminen energia muunnetaan sähköenergiaksi jne.

Yhden energiatyypin muuntaminen toiseksi tapahtuu organismeissa morfologisesti erilaisissa elementeissä - kloroplasteissa, lihaksissa, kudosten ja elinten reseptorilaitteistoissa, silmän verkkokalvossa, luminoivissa elimissä jne. Kaikille näille monimuotoisille alkuaineille on kuitenkin ominaista joitain yhteisiä rakenteellisia piirteitä. Ne erottuvat kaksikerroksisten kalvojen läsnäolosta, joissa on korkea lipoproteiinipitoisuus, ja rakenteellisen proteiinin läsnäolosta, joka sitoo melko yhtenäiset alkuainepartikkelit järjestettyihin muodostelmiin. Jälkimmäiset sisältävät tietyn rakenteen omaavia molekyylejä, jotka itse asiassa suorittavat energian muunnosprosessin. Tässä tapauksessa muuntajamolekyyli absorboi yhden tyypin energiaa ja muuntaa toisen tyyppiseksi energiaksi. Yksinkertaisin esimerkki muuntajamolekyylin molekyylinsisäisen energian muuntamisen mekanismista on ATP-molekyylin trifosfaattiryhmän kemiallisten sidosten kiinteän energian siirtyminen puriiniosan elektronien liikkuvaksi viritysenergiaksi. Monimutkaisempi esimerkki ovat proteiinimolekyylien konformaatiomuutokset prosessissa, jossa yhden tyyppinen energia muunnetaan toiseksi (esimerkiksi lihasten supistuminen).

Aineiden ja energian aineenvaihdunta on yksittäinen, erottamaton prosessi, jossa aineen muuntumiseen liittyy aina vapaan energian vapautumista tai imeytymistä ja jossa vapautuva tai absorboitunut energia yhdessä tai toisessa määrässä varmistaa kemiallisten sidosten hajoamisen tai synteesin. , eli olennaisesti itse aineiden muunnos.

Riisi. 6. Adenosiinitrifosforihappo (ATP) -molekyylin rakennekaava

ATP on korkeaenerginen yhdiste , se sisältää kaksi runsaasti energiaa sisältävää sidosta ( makroergiset yhteydet) : toisen ja kolmannen fosforihappotähteen välissä. Makroergiset yhteydet - kovalenttiset sidokset solun kemiallisissa yhdisteissä, jotka hydrolysoituvat vapauttamalla huomattava määrä energiaa - 30 kJ/mol tai enemmän. Kunkin ATP-molekyylin korkeaenergisen sidoksen hydrolyysin aikana vapautuu noin 32 kJ/mol. ATP-hydrolyysi suoritetaan erityisillä entsyymeillä, joita kutsutaan ATPaaseiksi:

ATP® ADP + H3PO4; ADP ® AMP + H3PO4

Sellissä on muitakin makroerginen yhteyksiä. Useimmat niistä, kuten ATP, sisältävät korkeaenergisen fosfaattisidoksen. Tähän yhdisteryhmään kuuluvat myös muut nukleosiditrifosfaatit, asyylifosfaatit, fosfoenolipyruvaatti, kreatiinifosfaatti ja muut molekyylit. Lisäksi elävät organismit sisältävät molekyylejä, joissa on korkeaenergisiä tioeetterisidoksia, asyylitioestereitä (kuva 7).

ATP-molekyylillä on kuitenkin edelleen suurin rooli energiasoluprosesseissa. Tällä molekyylillä on useita ominaisuuksia, joiden ansiosta se voi ottaa niin merkittävän paikan solujen aineenvaihdunnassa. Ensinnäkin ATP-molekyyli on termodynaamisesti epästabiili, mistä on osoituksena ATP-hydrolyysin vapaan energian muutos DG0 = –31,8 kJ/mol. Toiseksi ATP-molekyyli on kemiallisesti erittäin stabiili. ATP:n ei-entsymaattisen hydrolyysin nopeus normaaleissa olosuhteissa on hyvin alhainen, mikä mahdollistaa energian tehokkaan varastoinnin, mikä estää sen turhan haihtumisen lämmöksi. Kolmanneksi ATP-molekyyli on pieni, mikä mahdollistaa sen pääsyn erilaisiin solunsisäisiin kohtiin diffuusion kautta. Lopuksi ATP:n hydrolyysienergia on välimuoto verrattuna muiden fosforyloitujen solumolekyylien hydrolyysienergiaan, mikä mahdollistaa ATP:n siirtämisen energiaa korkean energian yhdisteistä matalaenergisiin yhdisteisiin.

Riisi. 7. Yhdisteet, joille on ominaista korkea hydrolyysienergia

Kalvon fosforylaatio– ATP-molekyylin synteesi käyttämällä vetyionien kalvon läpi kulkevan gradientin energiaa, joka tapahtuu mitokondriokalvolla. Kalvofosforylaatio tapahtuu mitokondrioiden kalvolla, jossa tietty ketju vety- ja elektronikantajamolekyylejä on paikallistettu. Vetyatomit ja elektronit irtoavat hapettavista orgaanisista molekyyleistä ja pääsevät erityisten kantajien avulla elektronien kuljetusketjuun (hengitysketju), joka sijaitsee mitokondrioiden sisäkalvolla. Tämä ketju on kalvoproteiinien kompleksi, joka on järjestetty tiukasti määritellyllä tavalla. Nämä proteiinit ovat entsyymejä, jotka katalysoivat redox-reaktioita. Siirtyessään hengitysketjun kantajaproteiinista toiseen elektroni laskeutuu yhä alemmalle energiatasolle. Elektronien siirtyminen elektronien kuljetusketjua pitkin liittyy protonien vapautumiseen solusta ulkoiseen ympäristöön. Tämän seurauksena solukalvon ulompi osa saa positiivisen varauksen ja sisäosa negatiivisen varauksen, ja varaus erottuu. Lisäksi kalvolle muodostuu vetyionien gradientti. Siten elektroninsiirron aikana vapautuva energia varastoituu aluksi muotoon vetyionien sähkökemiallinen transmembraaninen gradientti ( D mH+) . Eli kemiallinen ja sähkömagneettinen energia muunnetaan sähkökemialliseksi energiaksi, jota solu voi edelleen käyttää ATP:n synteesiin. DmH:n aiheuttama ATP-synteesireaktio + ja sitä kutsutaan kalvofosforylaatioksi; kalvot, joilla se suoritetaan - energiaa muuntava tai konjugoimalla . Elektronien kuljetuksen aikana vapautuneen energian muuntuminen ATP:n fosfaattisidoksen energiaksi selittää kemoosmoottinen energiakytkennän teoria (kuvio 8), jonka on kehittänyt englantilainen biokemisti P. Mitchell. Kytkentäkalvoa voidaan verrata patoon, joka rajoittaa veden painetta, aivan kuten kalvo rajoittaa vetyionien gradienttia. Jos pato avataan, vedestä saatava energia voidaan käyttää työhön tai muuntaa muuksi energiaksi, kuten sähköksi, kuten vesivoimalaitoksissa tapahtuu. Samoin solussa on mekanismi, joka mahdollistaa vetyionien transmembraanisen gradientin energian muuntamisen ATP:n kemiallisen sidoksen energiaksi. Vetyionien transmembraanisen gradientin purkautuminen tapahtuu samassa kalvossa olevien vetyionien osallistuessa protoni-ATP-syntaasikompleksi . Tämän entsymaattisen kompleksin kautta ulkoisesta ympäristöstä soluun tulevaa protonienergiaa käytetään syntetisoimaan ATP-molekyyli ADP:stä ja fosforihappojäännöksestä. Meneillään oleva prosessi voidaan ilmaista yhtälöllä:

ADP + Fn+ nH+ext à ATP + H2O + nH+ulk.

Entsymaattinen ATP-syntaasikompleksi toimii mekanismina, joka varmistaa kahden soluenergian muuntamisen: DmH + « ATP.

Riisi. 8. Elektroninkuljetusketjun ja ATP-syntaasikompleksin toimintakaavio AN 2 ja IN– elektronin luovuttaja ja vastaanottaja; 1 , 2 , 3 – elektroninkuljetusketjun komponentit

Mitokondrioiden hengitysketjun lähtökantaaja on NAD(P)H-dehydrogenaasi, joka on luonteeltaan flaviini. Tämä entsyymi hyväksyy protoneja ja elektroneja primaarisesta dehydrogenaasista, entsyymistä, joka poistaa vetyatomeja suoraan substraatista. NAD(P)H-dehydrogenaasista elektronit siirretään kinonin kantajalle, ubikinonille (koentsyymi Q), ja sitten sytokromeihin (kuvio 9). Mitokondrioissa on 5 erilaista sytokromia (b, c, c1, a, a3). Sytokromit ovat hemoproteiineja, niiden ei-proteiiniosa on hemi ja sisältää metallikationin. Sytokromit ovat punaruskeita. Luokkien b ja c sytokromit sisältävät rautakationin ja luokan a sytokromit kuparikationin.

Riisi. 9. Mitokondrioiden hengityksen elektronien kuljetusketju

Lopullinen sytokromi (a+a3) siirtää elektroneja hapelle, ts. on sytokromoksidaasi. 4 elektronia siirtyy hapeksi ja muodostuu vettä. ATP-molekyylin synteesin aikana vähintään kaksi protonia kulkee ATP-syntaasikompleksin läpi. Syntetisoitujen ATP-molekyylien määrä riippuu niiden ketjun osien lukumäärästä, joissa protoneja vapautuu ulkoiseen ympäristöön. Mitokondriossa on 3 oksidatiivisen ketjun osaa, joissa protonit erittyvät ja Dmn+ muodostuu: ketjun alussa NAD(P)H-dehydrogenaasissa, ubikinonissa ja sytokromioksidaasissa (kuva 9). Mitokondrioissa yhden NAD(P)H-molekyylin hapettumisen aikana ketjua pitkin siirtyy kaksi elektronia ja 6H+ vapautuu ulkoiseen ympäristöön ja vastaavasti syntetisoituu kolme ATP-molekyyliä.

Ihmiskehon energianlähde on kemiallisten orgaanisten yhdisteiden hapettuminen energialtaan vähemmän arvokkaiksi lopputuotteiksi. Entsyymijärjestelmien avulla energiaa uutetaan ulkoisista substraateista (ravinteista) niiden vaiheittaisen hapettumisen reaktioissa, mikä johtaa energian vapautumiseen pieninä annoksina. Ulkoiset energialähteet on muutettava solussa tiettyyn muotoon, joka on sopiva solunsisäisten energiatarpeiden tyydyttämiseksi. Tämä muoto on pääasiassa molekyyli adenosiinitrifosfaatti (ATP) , edustaa mononukleotidia. ATP on korkeaenerginen yhdiste, joka sisältää kaksi energiarikasta sidosta (korkeaenergiasidoksia): toisen ja kolmannen fosforihappotähteen välillä. Makroergiset sidokset ovat kovalenttisia sidoksia solun kemiallisissa yhdisteissä, jotka hydrolysoituvat vapauttamalla huomattava määrä energiaa - 30 kJ/mol tai enemmän. Kunkin ATP-molekyylin korkeaenergisen sidoksen hydrolyysin aikana vapautuu noin 32 kJ/mol. ATP-hydrolyysi suoritetaan erityisillä entsyymeillä, joita kutsutaan ATPaaseiksi: Solussa on muita korkean energian yhdisteitä. Useimmat niistä, kuten ATP, sisältävät korkeaenergisen fosfaattisidoksen. Tähän yhdisteryhmään kuuluvat myös muut nukleosiditrifosfaatit, asyylifosfaatit, fosfoenolipyruvaatti, kreatiinifosfaatti ja muut molekyylit. Lisäksi elävissä organismeissa on molekyylejä, joissa on korkean energian tioeetterisidoksia, asyylitioestereitä. Kuitenkin ATP-molekyylillä on edelleen suurin rooli solun energiaprosesseissa. Tällä molekyylillä on useita ominaisuuksia, joiden ansiosta se voi ottaa niin merkittävän paikan solujen aineenvaihdunnassa. Ensinnäkin ATP-molekyyli on termodynaamisesti epästabiili, mistä on osoituksena ATP-hydrolyysin vapaan energian muutos DG0 = –31,8 kJ/mol. Toiseksi ATP-molekyyli on kemiallisesti erittäin stabiili. ATP:n ei-entsymaattisen hydrolyysin nopeus normaaleissa olosuhteissa on hyvin alhainen, mikä mahdollistaa energian tehokkaan varastoinnin, mikä estää sen turhan haihtumisen lämmöksi. Kolmanneksi ATP-molekyyli on pieni, mikä mahdollistaa sen pääsyn erilaisiin solunsisäisiin kohtiin diffuusion kautta. Lopuksi ATP:n hydrolyysienergia on välimuoto verrattuna muiden fosforyloitujen solumolekyylien hydrolyysienergiaan, mikä mahdollistaa ATP:n siirtämisen energiaa korkean energian yhdisteistä matalaenergisiin yhdisteisiin.

ATP:n synteesissä solussa on kaksi mekanismia: substraattifosforylaatio ja kalvon fosforylaatio. Substraatin fosforylaatio– fosfaattiryhmän entsymaattinen siirto ADP-molekyyleihin ATP:n muodostumisen myötä, joka tapahtuu sytoplasmassa. Substraatin fosforylaation aikana muodostuu tiettyjen redox-reaktioiden seurauksena energiarikkaita epästabiileja molekyylejä, joiden fosfaattiryhmä siirtyy ADP:hen sopivien entsyymien avulla muodostaen ATP:tä. Substraatin fosforylaatioreaktiot tapahtuvat sytoplasmassa ja niitä katalysoivat liukoiset entsyymit. Kalvon fosforylaatio– ATP-molekyylin synteesi käyttämällä vetyionien kalvon läpi kulkevan gradientin energiaa, joka tapahtuu mitokondriokalvolla. Kalvofosforylaatio tapahtuu mitokondrioiden kalvolla, jossa tietty ketju vety- ja elektronikantajamolekyylejä on paikallistettu. Vetyatomit ja elektronit irtoavat hapettavista orgaanisista molekyyleistä ja pääsevät erityisten kantajien avulla elektronien kuljetusketjuun (hengitysketju), joka sijaitsee mitokondrioiden sisäkalvolla. Tämä ketju on kalvoproteiinien kompleksi, joka on järjestetty tiukasti määritellyllä tavalla. Nämä proteiinit ovat entsyymejä, jotka katalysoivat redox-reaktioita. Siirtyessään hengitysketjun kantajaproteiinista toiseen elektroni laskeutuu yhä alemmalle energiatasolle. Elektronien siirtyminen elektronien kuljetusketjua pitkin liittyy protonien vapautumiseen solusta ulkoiseen ympäristöön. Tämän seurauksena solukalvon ulompi osa saa positiivisen varauksen ja sisäosa negatiivisen varauksen, ja varaus erottuu. Lisäksi kalvolle muodostuu vetyionien gradientti. Siten elektroninsiirron aikana vapautuva energia varastoituu aluksi muotoon vetyionien sähkökemiallinen transmembraaninen gradientti (DmH+) . Eli kemiallinen ja sähkömagneettinen energia muunnetaan sähkökemialliseksi energiaksi, jota solu voi edelleen käyttää ATP:n synteesiin. DmH:n aiheuttama ATP-synteesireaktio + ja sitä kutsutaan kalvofosforylaatioksi; kalvot, joilla se suoritetaan - energiaa muuntava tai konjugoimalla . Elektronien kuljetuksen aikana vapautuneen energian muuntuminen ATP:n fosfaattisidoksen energiaksi selittää kemoosmoottinen energiakytkennän teoria (kuvio 8), jonka on kehittänyt englantilainen biokemisti P. Mitchell. Kytkentäkalvoa voidaan verrata patoon, joka rajoittaa veden painetta, aivan kuten kalvo rajoittaa vetyionien gradienttia. Jos pato avataan, vedestä saatava energia voidaan käyttää työhön tai muuntaa muuksi energiaksi, kuten sähköksi, kuten vesivoimalaitoksissa tapahtuu. Samoin solussa on mekanismi, joka mahdollistaa vetyionien transmembraanisen gradientin energian muuntamisen ATP:n kemiallisen sidoksen energiaksi. Vetyionien transmembraanisen gradientin purkautuminen tapahtuu samassa kalvossa olevien vetyionien osallistuessa protoni-ATP-syntaasikompleksi . Tämän entsymaattisen kompleksin kautta ulkoisesta ympäristöstä soluun tulevaa protonienergiaa käytetään syntetisoimaan ATP-molekyyli ADP:stä ja fosforihappojäännöksestä. Meneillään oleva prosessi voidaan ilmaista yhtälöllä:

ADP + Fn+ nH+ext à ATP + H2O + nH+ulk.

Makroergiset yhdisteet ovat orgaanisia yhdisteitä, joiden hydrolyysissä vapautuu huomattava määrä energiaa, jota käytetään kehon eri toimintojen suorittamiseen.

Korkeaenergisten yhdisteiden joukossa johtava asema on adenosiinitrifosfori ja adenosiinidifosfori, joilla on tärkeä rooli kehon energia-aineenvaihdunnassa. Korkeaenergisiin yhdisteisiin kuuluvat myös kreatiinifosfaatti, arginiinifosfaatti, 1,3-difosfoglyseriinihappo, asetyylifosfaatti ja fosfoenolipyruviinihappo.

On löydetty korkeaenergisiä yhdisteitä, jotka sisältävät adeniinin sijaan guaniinia, urasiilia, sytosiinia: guanosiinidifosfori (GDP), guanosiinitrifosfori (GTP), urdiinidifosfori (UDP), uridiinitrifosfori (UTP), sytidiinidifosfori (CDP), sytitidiini (CDP). trifosforihapot (CTP).

Makroergiset yhdisteet osallistuvat transfosforylaatioreaktioihin proteiinien, nukleiinihappojen ja fosfatidien biosynteesin aikana. makroerginen energia glukoosi

Fosforyyli-, asyyli- ja muut yhdisteet, joissa ei ole korkean energian sidoksia ja jotka eivät siksi pysty muodostamaan ATP:tä fosforyyli- ja asyyliryhmien siirtoreaktioissa, tulee erottaa korkeaenergisista yhdisteistä: nukleosidimonofosforihapot, nukleiinihapot, fosfori-sokerit, fosfolipidit ja muut.

Joidenkin näistä yhdisteistä hapettunut voi kuitenkin johtaa korkeaenergisten yhdisteiden muodostumiseen.

ATP - adenosiinitrifosforihappo.

ATP:llä on merkittävä rooli solujen energiassa. ATP-järjestelmällä on keskeinen rooli kemiallisen energian siirtoprosesseissa. ATP:tä muodostuu substraattifosforylaation ja kalvoriippuvaisen fosforylaation reaktioissa.

Substraattifosforylaation aikana ATP:n muodostumisen lähde on kahden tyyppinen reaktio:

I. Substraatti ~P + ADP muuttuu reversiibelisti substraatiksi + ATP,

jossa amerikkalaisen biokemistin F. Lipmannin käyttöön ottama symboli "~" tarkoittaa korkean energian yhteyttä;

II. Substraatti~X + ADP + Fn muuttuu palautuvasti substraatiksi + X + ATP,

Ensimmäisen tyypin reaktioissa korkeaenerginen fosfaattiryhmä siirtyy luovuttajamolekyylistä ADP:hen vastaavien kinaasien katalysoimana. Tämän tyyppiset reaktiot ovat substraatin fosforylaation reaktioita sokereiden anaerobisen konversion polulla.

ATP:tä muodostuu myös delta mu H+:n energian ansiosta kalvoriippuvaisen fosforylaation prosessissa.

ATP-molekyyli sisältää kaksi korkeaenergistä fosfaattisidosta, joiden hydrolyysissä vapautuu huomattava määrä vapaata energiaa:

ATP + H2O muuttuu ADP + Fn:ksi; delta G"0 = -31,8 kJ/mol;

ADP + H2O muuttuu AMP + Fn:ksi; delta G"0 = -31,8 kJ/mol,

jossa Fn on epäorgaaninen fosfaatti.

Viimeisen fosfaattiryhmän eliminoituminen AMP-molekyylistä johtaa merkittävästi pienempään vapaan energian vapautumiseen:

AMP + H2O muuttuu adenosiiniksi + Fn; delta G"0 = -14,3 kJ/mol.

ATP-molekyylillä on tiettyjä ominaisuuksia, jotka johtivat siihen, että evoluutioprosessissa sille annettiin niin tärkeä rooli solujen energia-aineenvaihdunnassa. Termodynaamisesti ATP-molekyyli on epästabiili, mikä johtuu sen hydrolyysin delta G:n suuresta negatiivisesta arvosta. Samaan aikaan ATP:n ei-entsymaattisen hydrolyysin nopeus normaaleissa olosuhteissa on hyvin alhainen, ts. Kemiallisesti ATP-molekyyli on erittäin stabiili. Jälkimmäinen ominaisuus mahdollistaa ATP-molekyylin tehokkaan energian varastoinnin, koska molekyylin kemiallinen stabiilius estää siihen varastoitunutta energiaa turhaan haihtumasta lämpönä. ATP-molekyylin pieni koko mahdollistaa sen helposti diffundoituvan solun eri osiin, joissa tarvitaan ulkoista energialähdettä kemiallisen, osmoottisen ja mekaanisen työn suorittamiseen.

Ja lopuksi vielä yksi ATP-molekyylin ominaisuus, joka tarjoaa sille keskeisen paikan solun energia-aineenvaihdunnassa. Vapaan energian muutos ATP-hydrolyysin aikana on -31,8 kJ/mol. Jos vertaamme tätä arvoa useiden muiden fosforyloitujen yhdisteiden vastaaviin arvoihin, saamme tietyn asteikon. Yhdellä sen napoista on fosforyloituja yhdisteitä, joiden hydrolyysi johtaa huomattavan määrän vapaata energiaa vapautumiseen (delta G:n korkeat negatiiviset arvot. Nämä ovat ns. "korkeaenergiayhdisteitä". toisessa napassa on fosforyloituja yhdisteitä, joiden hydrolyysin delta G on alhainen negatiivinen arvo ("matalan energian" yhdisteet).

Jos ATP:tä kutsutaan usein solun "energiavaluutaksi", niin jatkamalla tätä analogiaa voimme sanoa, että solu valitsi "valuuttayksikön" evoluutioprosessissa erittäin rationaalisesti. ATP:n korkeaenergisessä fosfaattisidoksessa oleva vapaan energian osuus on juuri se energiaosa, jonka käyttö biokemiallisissa reaktioissa tekee solusta erittäin tehokkaan energiamekanismin.

Adenosiinimonofosforihappo (AMP) on osa kaikkea RNA:ta; kun lisätään vielä kaksi fosforihappomolekyyliä (H3PO4), se muuttuu ATP:ksi ja siitä tulee energianlähde, joka varastoituu kahteen viimeiseen fosfaattijäännökseen.

Kuten mikä tahansa nukleotidi, ATP sisältää typpipitoisen emästähteen (adeniinin), pentoosin (riboosin) ja fosforihappotähteet (ATP:ssä on niitä kolme). Fosforihappotähteet lohkaistaan ATP:stä ATPaasi-entsyymin vaikutuksesta. Kun yksi fosforihappomolekyyli poistetaan, ATP muuttuu ADP:ksi (adenosiinidifosforihappo), ja jos kaksi fosforihappomolekyyliä poistetaan, ATP muuttuu AMP:ksi (adenosiinimonofosforihappo). Kunkin fosforihappomolekyylin eliminaatioreaktioihin liittyy 419 kJ/mol:n vapautuminen.

ATP:n fosfori-happisidoksen korkean energian "kustannusten" korostamiseksi sitä merkitään yleensä merkillä ja sitä kutsutaan korkeaenergiseksi sidokseksi. ATP sisältää kaksi korkean energian sidosta.

ATP:n merkitys solun elämässä on suuri, sillä sillä on keskeinen rooli solujen energiamuunnoksissa. ATP:tä sisältävissä reaktioissa se yleensä menettää yhden molekyylin fosforihappoa ja muuttuu ADP:ksi. Ja sitten ADP voi kiinnittää fosforihappojäännöksen absorptiolla 419 kJ/mol palauttaen energiansyötön.

ATP:n pääsynteesi tapahtuu mitokondrioissa.

ATP:n rooli solun energiassa voidaan määritellä seuraavasti:

1. katabolian aikana vapautuva kemiallinen energia varastoituu ADP:n fosforylaatiolla ATP:n muodostamiseksi;
2. ATP-energiaa käytetään sitten korkeaenergisten ATP-sidosten katkeamisen jälkeen endergonisissa synteesireaktioissa ja muissa energiaa vaativissa prosesseissa, kuten aktiivisessa kuljetuksessa.
3. ATP:tä pidetään usein energiavaluuttana. On tärkeää ymmärtää, että ATP ei ole energiatyyppi, vaan energian varastointimuoto, joka saadaan monimutkaisten molekyylien hajoamisesta.

Kysymys 2. Bioenergian yleiset näkökohdat: termodynamiikan lait, eksergoniset ja endergoniset reaktiot. Reaktioiden energiakytkennän periaate

Termodynamiikan ensimmäinen laki on energian säilymisen laki järjestelmissä, joissa lämpöprosessit (lämmön absorptio tai vapautuminen) ovat välttämättömiä. Termodynamiikan ensimmäisen lain mukaan termodynaaminen järjestelmä (esimerkiksi lämpökoneen höyry) voi toimia vain sisäisen energiansa ansiosta. Termodynamiikan ensimmäinen sääntö muotoillaan usein mahdottomaksi olemassa ensimmäisen tyyppisen ikuisen liikkeen koneen, joka toimisi ilman energiaa jostain lähteestä.

Termodynamiikan ensimmäinen laki esittelee ajatuksen järjestelmän sisäisestä energiasta tilan funktiona. Kun tietty määrä lämpöä Q välitetään järjestelmään, järjestelmän DU:n sisäinen energia muuttuu ja järjestelmä suorittaa työn A:

Termodynamiikan ensimmäinen pääsääntö sanoo, että järjestelmän jokaiselle tilalle on ominaista tietty sisäenergian U arvo riippumatta siitä, miten järjestelmä on saatettu tähän tilaan. Toisin kuin U-arvot, A- ja Q-arvot riippuvat prosessista, joka johti järjestelmän tilan muutokseen.

Jos alku- ja lopputila ovat äärettömän lähellä toisiaan, termodynamiikan ensimmäinen pääsääntö kirjoitetaan seuraavasti:

Tämä tarkoittaa, että sisäenergian dU äärettömän pieni muutos on tilafunktion kokonaisdifferentiaali, ts. kiinteä

kun taas äärettömän pienet määrät lämpöä ja työtä eivät ole erisuureita, ts. näiden äärettömän pienten suureiden integraalit riippuvat valitusta siirtymäpolusta tilojen a ja b välillä.

Termodynamiikan ensimmäinen pääsääntö antaa meille mahdollisuuden laskea maksimityö, joka saadaan ihanteellisen kaasun isotermisen laajenemisen aikana, nesteen isotermisen haihtumisen aikana vakiopaineessa.

Jos järjestelmä vaihtaa ympäristön kanssa energian lisäksi myös ainetta, järjestelmän sisäisen energian muutos alkutilasta lopputilaan siirtymisen aikana sisältää työn A ja lämmön Q lisäksi myös ns. soitti. massaenergia Z. Prosessin äärettömän pieni massaenergian määrä määräytyy järjestelmän kunkin komponentin kemiallisen potentiaalin k mukaan:

missä dNk on äärettömän pieni muutos kunkin komponentin moolimäärässä ympäristön kanssa tapahtuvan vaihdon seurauksena.

Prosessin tapauksessa, jossa järjestelmä on tasapainossa ympäristön kanssa kullakin ajanhetkellä, termodynamiikan ensimmäisellä säännöllä on yleensä matemaattinen lauseke:

missä p ja k ovat yhtä suuria kuin ympäristön vastaavat arvot (Xi:n alaindeksi e jätetään yleensä pois).

Termodynamiikan toinen pääsääntö vahvistaa entropian olemassaolon makroskooppisen järjestelmän tilan funktiona. Väittää, että kaikki äärellisellä nopeudella tapahtuvat prosessit ovat periaatteessa peruuttamattomia ja tarjoaa termodynaamiset kriteerit prosessien suunnan määrittämiseksi.

Termodynamiikan toisesta pääsäännöstä ja sen perustelemisesta on olemassa useita erilaisia muotoiluja, mutta ne kaikki liittyvät toisiinsa ja lopulta vastaavat.

Termodynamiikan toisen pääsäännön yleisimmän muotoilun mukaan järjestelmään reversiibelissä prosessissa siirretty äärettömän pieni lämpömäärä suhteessa absoluuttiseen lämpötilaan T on entropiaksi kutsutun tilafunktion kokonaisdifferentiaali.

Käännettäville prosesseille dS; peruuttamattomaksi< dS.

Kaikille prosesseille (reversiibelille ja irreversiibelille) termodynamiikan toinen pääsääntö voidaan yleistää kirjoittamalla dS.

Eristetyissä (suljetuissa) järjestelmissä ja dS0, ts. Vain prosessit, joihin liittyy entropian kasvu, ovat mahdollisia.

Tasapainotilassa eristetyn järjestelmän entropia saavuttaa maksiminsa, eivätkä makroskooppiset prosessit ole mahdollisia sellaisessa järjestelmässä.

Termodynamiikan toisen pääsäännön TdS-muodossa yhdistäminen ensimmäiseen pääsääntöön dU --, missä on järjestelmän tekemä työ, johtaa peruuttamattomien prosessien yleisessä tapauksessa epäyhtälöyn: dU. Tämä epäyhtälö mahdollistaa spontaanien (palautumattomien) prosessien suunnan määrittämisen suljetuissa järjestelmissä ja tasapainokriteerit minkä tahansa tilaparametrin vakioarvoilla: T, p; T, V; S, p; S, V.

Siten järjestelmissä vakioilla T ja p prosessit etenevät spontaanisti Gibbsin energian G = U + pV-- TS vähenemisen suuntaan, ja tasapainotilassa Gibbsin energia saavuttaa minimin. Tämä koskee erityisesti aineiden kemiallisia reaktioita, liukenemista, aggregaatiotilan muutoksia ja muita muutoksia.

Termodynamiikan kolmas pääsääntö (Nernstin lause) on fysikaalinen periaate, joka määrittää entropian käyttäytymisen absoluuttisessa nollalämpötilassa.

Termodynamiikan kolmas pääsääntö voidaan muotoilla seuraavasti: entropian kasvu absoluuttisessa nollalämpötilassa pyrkii äärelliseen rajaan, riippumatta siitä, missä tasapainotilassa järjestelmä on.

missä x on mikä tahansa termodynaaminen parametri.

Termodynamiikan kolmas pääsääntö koskee vain tasapainotiloja.

Koska termodynamiikan toisen pääsäännön perusteella entropia voidaan määrittää vain mielivaltaiseen additiiviseen vakioon asti (eli itse entropiaa ei määrätä, vaan vain sen muutos):

Termodynamiikan kolmatta pääsääntöä voidaan käyttää entropian tarkkaan määrittämiseen. Tässä tapauksessa tasapainojärjestelmän entropia absoluuttisessa nollalämpötilassa katsotaan nollaksi.

Termodynamiikan kolmas pääsääntö antaa meille mahdollisuuden löytää entropian itseisarvo, mitä ei voida tehdä termodynamiikan ensimmäisen ja toisen lain perusteella. Termodynamiikan kolmannen pääsäännön mukaan arvolla T > 0 arvo DS > 0.

Termodynamiikan kolmannesta pääsäännöstä seuraa, että absoluuttista nollalämpötilaa ei voida saavuttaa missään entropian muutokseen liittyvässä äärellisessä prosessissa, sitä voidaan vain lähestyä, siksi termodynamiikan kolmas pääsääntö muotoillaan joskus absoluuttisen nollan saavuttamattomuuden periaatteeksi. lämpötila.

Termodynamiikan kolmannesta pääsäännöstä seuraa useita termodynaamisia seurauksia: kun T > 0, lämpökapasiteetti vakiopaineessa ja vakiotilavuudessa, lämpölaajenemiskertoimien ja joidenkin vastaavien suureiden tulee pyrkiä nollaan. Termodynamiikan kolmannen pääsäännön pätevyys kyseenalaistettiin aikoinaan, mutta myöhemmin havaittiin, että kaikki näennäiset ristiriidat (nollasta poikkeava entropiaarvo useille aineille, kun T = 0) liittyvät metastabiileihin aineen tiloihin, joita ei voida pidetään termodynaamisesti tasapainona.

Mallijärjestelmissä rikotaan usein termodynamiikan kolmatta lakia. Siten, kun klassisen ideaalikaasun entropia pyrkii miinus äärettömyyteen. Tämä viittaa siihen, että matalissa lämpötiloissa ihanteellisen kaasun ei pitäisi käyttäytyä Mendeleev-Clapeyron-yhtälön mukaisesti.

Siten termodynamiikan kolmas pääsääntö osoittaa klassisen mekaniikan ja tilastojen riittämättömyyttä ja on todellisten järjestelmien kvanttiominaisuuksien makroskooppinen ilmentymä.

Termodynamiikan nollalaki (termodynamiikan yleinen laki) on fysikaalinen periaate, joka sanoo, että systeemin alkutilasta riippumatta termodynaaminen tasapaino lopulta muodostuu siihen kiinteissä ulkoisissa olosuhteissa, ja myös, että kaikki järjestelmän osat, Kun termodynaaminen tasapaino saavutetaan, on sama lämpötila.

Endergoniset ja eksergoniset reaktiot

Kemiallisen reaktion suunta määräytyy DG-arvon mukaan. Jos tämä arvo on negatiivinen, reaktio etenee spontaanisti ja siihen liittyy vapaan energian väheneminen. Tällaisia reaktioita kutsutaan eksergonisiksi.

Jos DG:n itseisarvo on suuri, niin reaktio etenee lähes loppuun, ja sitä voidaan pitää peruuttamattomana.

Jos DG on positiivinen, reaktio tapahtuu vain, kun vapaata energiaa syötetään ulkopuolelta; Tällaisia reaktioita kutsutaan endergonisiksi.

Jos DG:n itseisarvo on suuri, järjestelmä on vakaa, eikä reaktiota tässä tapauksessa käytännössä tapahdu. Kun DG on nolla, järjestelmä on tasapainossa.

Eksergonisten ja endergonisten prosessien konjugaatio kehossa.

Biologisissa järjestelmissä termodynaamisesti epäsuotuisia (endergonisia) reaktioita voi tapahtua vain eksergonisten reaktioiden energian vuoksi.

Tällaisia reaktioita kutsutaan energeettisesti kytketyiksi. Monet näistä reaktioista tapahtuvat adenosiinitrifosfaatin (ATP) mukana, joka toimii kytkentätekijänä.

Tarkastellaanpa tarkemmin kytkeytyneiden reaktioiden energiikkaa glukoosin fosforylaation esimerkin avulla.

Glukoosin fosforylaation reaktio vapaan fosfaatin kanssa glukoosi-6-fosfaatiksi on endergoninen:

(1) Glukoosi + H3PO4 > glukoosi-6-fosfaatti + H2O (DG = +13,8 kJ/mol)

Jotta tällainen reaktio glukoosi-6-fosfaatin muodostumista kohti tapahtuisi, se on kytkettävä toiseen reaktioon, jonka vapaa energia on suurempi kuin se, joka tarvitaan glukoosin fosforylaatioon.

(2) ATP > ADP + H3PO4 (DG = -30,5 kJ/mol)

Kun prosessit (1) ja (2) kytketään heksokinaasin katalysoimassa reaktiossa, glukoosin fosforylaatiota tapahtuu helposti fysiologisissa olosuhteissa; reaktion tasapaino on siirtynyt voimakkaasti oikealle, ja se on käytännössä peruuttamaton:

(3) Glukoosi + ATP > glukoosi-6-fosfaatti + ADP (DG = -16,7 kJ/mol)

Riisi. 2.1

Fosfaattiryhmien siirtymispotentiaalin mittaamiseksi korkean energian yhdisteissä valittiin mielivaltaisesti muutos DGo:n vapaassa energiassa. Tämä ei kuitenkaan tarkoita, että ATP todella hydrolysoituisi energisesti kytketyissä reaktioissa hydrolyysi ilman kytkentää endergoniseen prosessiin johtaa vain lämmön vapautumiseen.

Kahden reaktion kytkeminen on mahdollista, jos on yhteinen välituote.

Kysymys 3. Verensokeritasojen hormonaalinen säätely. Hyper- ja hypoglykeemiset hormonit. Selitä adrenaliinin hyperglykeemisen vaikutuksen mekanismi

Verensokeritasojen säätely

Veren optimaalisen glukoosipitoisuuden ylläpitäminen on seurausta monista tekijöistä, lähes kaikkien kehon järjestelmien koordinoidun työn yhdistelmästä. Päärooli glukoosin muodostumis- ja hyödyntämisprosessien dynaamisen tasapainon ylläpitämisessä on kuitenkin hormonaalisella säätelyllä.

Keskimäärin terveen ihmisen veren glukoositaso vaihtelee välillä 2,7-8,3 mmol/l, mutta heti ruokailun jälkeen pitoisuus nousee jyrkästi lyhyen aikaa.

Kahdella hormoniryhmällä on vastakkaiset vaikutukset veren glukoosipitoisuuteen:

1. Ainoa hypoglykeeminen hormoni on insuliini;
2. Hyperglykeemiset hormonit (kuten glukagoni, kasvuhormoni ja adrenaliini), jotka nostavat verensokeria.

Kun glukoositasot laskevat normaalien fysiologisten arvojen alapuolelle, insuliinin vapautuminen B-soluista hidastuu (mutta ei yleensä koskaan pysähdy). Jos glukoositasot putoavat vaarallisille tasoille, niin sanottuja hyperglykeemisiä hormoneja (tunnetuimmin haiman saarekesoluista peräisin olevaa glukagonia) vapautuu, mikä aiheuttaa glukoosin vapautumisen solujen varastoista vereen. Adrenaliini ja muut stressihormonit estävät suuresti insuliinin vapautumista vereen.

Tämän monimutkaisen mekanismin tarkkuus ja tehokkuus on välttämätön edellytys koko kehon normaalille toiminnalle ja terveydelle. Pitkäaikainen kohonnut verensokeri (hyperglykemia) on diabetes mellituksen tärkein oire ja haitallinen tekijä. Hypoglykemialla – verensokerin laskulla – on usein vieläkin vakavampia seurauksia. Siten äärimmäinen glukoositasojen lasku voi olla täynnä hypoglykeemisen kooman ja kuoleman kehittymistä.

Hyperglykemia

Hyperglykemia on verensokeritason nousu.

Hyperglykemiatilassa glukoosin virtaus sekä maksaan että perifeerisiin kudoksiin lisääntyy. Heti kun glukoositaso laskee, haima alkaa tuottaa insuliinia.

Hypoglykemia

Hypoglykemia on patologinen tila, jolle on ominaista perifeerisen veren glukoositason lasku normaalin alapuolelle (yleensä 3,3 mmol/l). Kehityy glukoosia alentavien lääkkeiden yliannostuksen, liiallisen insuliinin erittymisen seurauksena elimistössä. Hypoglykemia voi johtaa hypoglykeemisen kooman kehittymiseen ja johtaa kuolemaan.

Suoravaikutteiset hormonit.

Insuliinin tärkeimmät toimintamekanismit:

1. Insuliini lisää plasmakalvojen läpäisevyyttä glukoosille. Tämä insuliinin vaikutus on tärkein rajoittava linkki hiilihydraattien aineenvaihdunnassa soluissa.
2. Insuliini lievittää glukokortikosteroidien heksokinaasia estävää vaikutusta.
3. Geneettisellä tasolla insuliini stimuloi hiilihydraattien aineenvaihduntaentsyymien biosynteesiä, mukaan lukien keskeiset entsyymit.
4. Insuliini rasvakudossoluissa estää triglyseridilipaasia, joka on avainentsyymi rasvan hajoamisessa.

Veren insuliinierityksen säätely tapahtuu neurorefleksimekanismien osallistuessa. Verisuonten seinämissä on erityisiä kemoreseptoreita, jotka ovat herkkiä glukoosille. Veren glukoosipitoisuuden nousu aiheuttaa insuliinin refleksierityksen vereen, glukoosi pääsee soluihin ja sen pitoisuus veressä laskee.

Muut hormonit lisäävät veren glukoosipitoisuutta.

Glukagoni

Viittaa proteiini-peptidihormoneihin. Sillä on kalvotyyppinen vuorovaikutus kohdesolun kanssa. Sillä on vaikutus adenylaattisyklaasijärjestelmän kautta.

1. Lisää glykogeenifosforylaasin aktiivisuutta. Tämän seurauksena glykogeenin hajoaminen kiihtyy. Koska glukagonilla on vaikutusta vain maksaan, voidaan sanoa, että se "ajaa glukoosia ulos maksasta".
2. Vähentää glykogeenisyntetaasin aktiivisuutta ja hidastaa glykogeenisynteesiä.
3. Aktivoi lipaasin rasvavarastoissa.

Glukokortikosteroidit (GCS)

Ne kuuluvat steroidihormoneihin, joten niillä on solunsisäinen vuorovaikutus kohdesolun kanssa. Tunkeutuessaan kohdesoluun ne ovat vuorovaikutuksessa solureseptorin kanssa ja niillä on seuraavat vaikutukset:

1. Estävät heksokinaasia - siten ne hidastavat glukoosin käyttöä. Tämän seurauksena glukoosin pitoisuus veressä kasvaa.
2. Nämä hormonit tarjoavat glykoneogeneesin prosessin substraattien kanssa.
3. Geneettisellä tasolla proteiinien katabolian entsyymien biosynteesi tehostuu.

Epäsuoran toiminnan hormonit.

Somatotrooppinen hormoni

1. Lisää glukagonin vapautumista, joten glykogeenin hajoaminen kiihtyy.
2. Aktivoi lipolyysiä, mikä edistää rasvan hyödyntämistä energialähteenä.

Trijodityroniini (T3). Tyroksiini (T4)

Nämä hormonit ovat aminohapon tyrosiinin johdannaisia. Heillä on solunsisäinen vuorovaikutus kohdesolujen kanssa. T3/T4-reseptori sijaitsee solun tumassa. Siksi nämä hormonit tehostavat proteiinien biosynteesiä transkriptiotasolla. Näiden proteiinien joukossa ovat oksidatiiviset entsyymit, erityisesti erilaiset dehydrogenaasit. Lisäksi ne stimuloivat ATPaasien synteesiä, ts. entsyymejä, jotka tuhoavat ATP:tä. Biohapetusprosessit vaativat substraatteja - hiilihydraattien ja rasvojen hapettumistuotteita. Siksi näiden hormonien tuotannon lisääntyessä havaitaan hiilihydraattien ja rasvojen hajoamisen lisääntymistä. Kilpirauhasen liikatoimintaa kutsutaan Gravesin taudiksi tai tyrotoksikoosiksi. Yksi tämän taudin oireista on laihtuminen. Tälle taudille on ominaista kehon lämpötilan nousu. In vitro -kokeet osoittavat mitokondrioiden hapettumisen ja oksidatiivisen fosforylaation irtoamisen näiden hormonien suurilla annoksilla.

Adrenaliinia erittää lisämunuaisen ydin vastauksena stressiärsykkeisiin (pelko, äärimmäinen ahdistus, verenvuoto, hapenpuute, hypoglykemia jne.). Stimuloimalla fosforylaasia se aiheuttaa glykogenolyysin maksassa ja lihaksissa. Lihaksissa glukoosi-6-fosfataasin puuttumisen vuoksi glykogenolyysi saavuttaa laktaattivaiheen, kun taas maksassa glykogeenikonversion päätuote on glukoosi, joka pääsee vereen, jossa sen taso nousee.

Adrenaliinin vaikutuksesta veren glukoositaso nousee. Tämä vaikutus perustuu seuraaviin mekanismeihin:

a) glykogenolyysin aktivointi maksassa. Se liittyy hepatosyyttien adenylaattisyklaasijärjestelmän aktivoitumiseen ja mahdolliseen fosforylaasin aktiivisen muodon muodostumiseen;
c) insuliinista riippuvaisten kudosten glukoosin oton estäminen samanaikaisesti rasvakudoksen lipolyysin aktivoinnin kanssa;
b) glykogenolyysin aktivointi lihaksissa ja sitä seuraava glukoneogeneesin aktivaatio maksassa. Tässä tapauksessa maitohappo, joka vapautuu lihaskudoksesta vereen, menee glukoosin muodostumiseen hepatosyyteissä;
d) insuliinin erityksen suppressio ja glukagonin erityksen stimulointi haiman saarekesolujen toimesta.

Kysymys 4. Luettele 4 pääasiallista aineenvaihduntareittiä glukoosin oksidatiiviselle hajoamiselle soluissa ja esitä kaavioita näistä metabolisista reaktioista

Heksoosibisfosfaattireitti hiilihydraattien hajoamiseen

Biologinen merkitys.

1. Tämä on pääreitti hiilihydraattien hajoamiseen lopputuotteiksi. Monissa soluissa tämä on ainoa tapa. Näin 70-75 % soluun tulevasta glukoosista hajoaa.
2. Vain GBP-reitti tuottaa energiaa solulle ATP:n muodossa. Tämä on solun tärkein energianlähde.
3. Tämä on pisin reitti hiilihydraattien hajoamiseen.

GBP-polku koostuu 3 vaiheesta.

Ensimmäinen vaihe tapahtuu sytoplasmassa ja tuottaa 8 ATP-molekyyliä yhden glukoosimolekyylin hajoamisen tai 9ATP:n yhden glykogeenin glukoosifragmentin hajoamisen yhteydessä. Se päättyy kahden pyruvaattimolekyylin (PVC) muodostumiseen.
2. ja 3. vaihe - (ainoastaan aerobinen!) Mitokondrioissa hapen pakollisella osallistumisella, antavat 30 ATP:tä yhtä glukoosimolekyyliä kohti.
GBP-reitin 2. vaihetta kutsutaan "pyruvaatin oksidatiiviseksi dekarboksylaatioksi" ja sitä katalysoi p(katso luennot "Biologinen hapetus" - pidennettyketjuinen mitokondrioiden hapetus). Toisessa vaiheessa PVC-molekyylistä poistetaan kaksi vetyatomia, ja pyruvaatti muuttuu asetyylikoentsyymi A:ksi (AcCoA), samalla kun CO2 eliminoituu. Kaksi vetyatomia siirtyy NAD:iin ja sitten mitokondrioiden hapetusketjun kautta ne siirtyvät O2:een muodostaen H2O- ja 3 ATP-molekyylejä. Siksi 2. vaihe tuottaa 6 ATP:tä yhtä alkuperäistä glukoosimolekyyliä kohden.

AsetyyliCoA-molekyyli, joka muodostuu 2. vaiheen tuloksena, siirtyy kolmanteen vaiheeseen. Tätä 3. vaihetta kutsutaan trikarboksyylihapposykliksi (TCA-sykli) (katso luennot “Mitokondrioiden hapetus”). Tässä syklissä AcCoA hajoaa kokonaan CO2:ksi ja H2O:ksi. Tässä tapauksessa muodostuu 12 ATP:tä sykliin tulevaa AcCoA-molekyyliä kohti. Jos lasketaan yhtä glukoosimolekyyliä kohti, niin kolmannessa vaiheessa muodostuu 24 ATP:tä.

Vaihe 1 käy läpi 10 välivaihetta. Tämän vaiheen ensimmäisessä osassa glukoosimolekyyli jaetaan kahtia kahdeksi fosfoglyseraldehydimolekyyliksi (PGA).

Ensimmäisen vaiheen ensimmäisen osan ominaisuudet:

Heksokinaasi (HK) heikentää vahvaa glukoosimolekyyliä:

2. reaktio - isomerointi:

Kolmannessa vaiheessa fosfofruktokinaasi (FPK) heikentää fruktoosi-6-fosfaattia edelleen ja muodostuu fruktoosi-1,6-bisfosfaattia:

Fosfofruktokinaasi on GBP-reitin avainentsyymi. Se on "toissijainen ohjauspiste". Vmax FFK on suurempi kuin Vmax GC. Siksi, kun glukoosia syötetään paljon, GC rajoittaa koko GBP-reitin nopeutta.

Ylimääräinen ATP ja ylimäärä sitraattia estävät voimakkaasti PFC:tä. Näissä olosuhteissa FFK:sta tulee GBP-reitin rajoittava entsyymi heksokinaasin sijasta. FFK:n estosta johtuen glukoosi-6-fosfaatti (G-6-P) ja fruktoosi-6-fosfaatti (F-6-P) kerääntyvät. G-6-P estää heksokinaasia vähentäen solun glukoosin käyttöä ja samanaikaisesti aktivoi glykogeenisyntetaasin.

Jos ATP:tä ja sitraattia ei ole liikaa, mutta ADP:tä on ylimäärä, niin ADP aktivoi FFK:n, ja sitten heksokinaasi rajoittaa jälleen koko HDP-reitin nopeutta.

Fosfofruktokinaasireaktion seurauksena fruktoosi-1,6-bisfosfaattimolekyyli destabiloituu (heikentyy) niin paljon, että se hajoaa välittömästi kahdeksi trioosiksi aldolaasientsyymin mukana (4. reaktio):

5. reaktio:

GBP-reitin seuraava (kuudes) reaktio sisältää vain PHA:n. Tämän seurauksena sen pitoisuus laskee ja 5. reaktion tasapaino siirtyy kohti PHA:n muodostumista. Vähitellen kaikki PDA muuttuu PHA:ksi, ja siksi otamme huomioon GBP-reitin myöhemmissä reaktioissa syntetisoidun ATP:n määrän 2 PHA-molekyyliä ja siitä muodostuvia muita välituotemetaboliitteja kohti.

Ensimmäisen vaiheen ensimmäisessä osassa (glukoosista PHA:han) kuluu 2 ATP-molekyyliä: toinen heksokinaasireaktiossa, toinen fosfofruktokinaasireaktiossa (GBP-reitin ensimmäisen vaiheen 3. reaktio). Ensimmäisen vaiheen 2. osa alkaa PHA:n hapettumisesta PGA:ksi (fosfoglyseriinihapoksi) kuudennessa reaktiossa.

Tätä reaktiota katalysoinaasientsyymi. Eliminoitunut vety siirretään NAD:iin NADH2:n muodostamiseksi. Tämän hapettumisen aikana vapautuva energia riittää varmistamaan samanaikaisesti fosfaatin lisäämisen aldehydiryhmään. Fosfaatti kiinnittyy korkean energian sidoksella. Tämän seurauksena muodostuu 1,3-difosfoglyseriinihappoa (1,3-bisfosfoglyseraattia).

7. reaktio: substraatin fosforylaatio.

Fosfaatti, jossa on suurienerginen sidos, siirtyy ADP:hen muodostamaan ATP:tä. 7. vaiheen seurauksena fosfoglyseriinihappomolekyyliin jää 1 fosforihappojäännös.

8. reaktio: Fosfaatti siirtyy 3. asemasta toiseen ja muodostuu 2-fosfoglyseriinihappoa.

9. reaktio:

H2O poistetaan 2-fosfoglyseriinihaposta. Tämä johtaa molekyylienergian uudelleen jakautumiseen. Tämän seurauksena energiaa kertyy toisessa asemassa olevaan fosfaattiin ja sidoksesta tulee korkeaenerginen. Tämä tuottaa fosfoenolipyruvaattia (PEP).

10. reaktio: Substraatin fosforylaatio. Fosfaatti siirtyy ADP:hen ATP:n muodostamiseksi. PEP muuttuu PVA:ksi (pyruviinihapoksi).

Tässä vaiheessa GDP-polun 1. vaihe päättyy, PVK menee mitokondrioon ja siirtyy GDP-polun toiseen vaiheeseen.

1. vaiheen tulokset: 10 reaktiota, joista ensimmäinen, kolmas ja kymmenes reaktio ovat peruuttamattomia. Ensinnäkin 2 ATP:tä kuluu yhtä glukoosimolekyyliä kohden. Sitten PHA hapetetaan. Energia realisoituu kahdessa substraatin fosforylaatioreaktiossa: kummassakin muodostuu 2 ATP:tä. Siksi jokaista glukoosimolekyyliä kohden (kahdelle PHA-molekyylille) saadaan 4 ATP:tä substraattifosforylaatiolla.

Yhteensä kaikki 10 vaihetta voidaan kuvata seuraavalla yhtälöllä:

C6H12O6 + 2H3PO4 + 2ADP + 2NAD -----> 2C3H4O3 + 2ATP + 2H2O + 2NADH2. NADH2 siirtää mitokondrioiden hapetusjärjestelmän (MtO) kautta vetyä ilman happeen muodostaen H2O:ta ja 3 ATP:tä, mutta ensimmäinen vaihe tapahtuu sytoplasmassa eikä NADH2 pääse kulkemaan mitokondrioiden kalvon läpi. On olemassa sukkulamekanismeja, jotka varmistavat tämän NADH2:n siirtymisen mitokondrioiden kalvon läpi - malaatti-aspartaattisukkula ja glyserofosfaattisukkula (katso luennot "Biologinen hapetus".

Yhtä glukoosimolekyyliä kohden muodostuu 2NADH2.

Ensimmäisessä vaiheessa substraattifosforylaatiolla saadun 2 ATP:n lisäksi muodostuu vielä 6 ATP:tä hapen mukana, yhteensä 8 ATP-molekyyliä. Tämä on kutakin glukoosimolekyyliä kohti tuotetun ATP:n määrä, joka on hajotettu PVC:ksi GBP-reitin ensimmäisen vaiheen aikana.

Jos nämä 8 ATP:tä lisätään 30 ATP-molekyyliin, jotka muodostuvat 2. ja 3. vaiheessa, koko GBP-reitin kokonaisenergiatulos on 38 ATP:tä jokaista glukoosimolekyyliä kohti jaettuna CO2:ksi ja H2O:ksi. Nämä 38 ATP:tä sisältävät 65 prosenttia energiasta, joka vapautuisi, kun glukoosia poltetaan ilmassa. Tämä todistaa GBP-polun erittäin korkean tehokkuuden.

38 ATP:stä pääosa muodostuu 2. ja 3. vaiheessa. Jokainen näistä vaiheista on täysin peruuttamaton ja vaatii pakollisen hapen osallistumisen, koska näiden vaiheiden oksidatiiviset vaiheet liittyvät mitokondrioiden hapettumiseen (mahdotonta ilman sitä). Koko GBP-reitti glukoosista tai glykogeenista CO2:een ja H2O:hen on nimeltään: HIILIILIhydraattien AEROBINEN HAJOAMINEN.

GBP-reitin ensimmäisen vaiheen keskeiset entsyymit: HEXO KINASE ja PHOSPHOFRUCTOKINASE.

Toinen keskeinen linkki sijaitsee CTK:ssa (GBP-polun 3. vaihe). Kolmannen vaiheen avainlinkki on välttämätön, koska AcCoA, joka siirtyy TCA-kiertoon, muodostuu paitsi hiilihydraateista myös rasvoista ja aminohapoista. Näin ollen TCA-sykli on viimeinen "kattila" hiilihydraateista, rasvoista ja proteiineista muodostuvien asetyylijäämien polttamiseksi. TCA-sykli yhdistää kaikki aineenvaihduntatuotteet, jotka muodostuvat hiilihydraattien, rasvojen ja proteiinien hajoamisen aikana.

TCA-syklin tärkeimmät entsyymit: sitraattisyntetaasi ja isositraattidehydrogenaasi. Ylimääräinen ATP ja ylimäärä NADH2 estävät molempia entsyymejä. Ylimäärä ADP:tä aktivoi isositraattidehydrogenaasin.

ATP estää näitä entsyymejä eri tavoin: ATP estää isositraattidehydrogenaasia paljon voimakkaammin kuin sitraattisyntaasia. Siksi ATP:n ylimäärällä kerääntyvät välituotteet: sitraatti ja isositraatti. Näissä olosuhteissa sitraatti voi päästä sytoplasmaan pitoisuusgradienttia pitkin.

GBP-reitin 2. ja 3. vaiheet esiintyvät mitokondrioissa ja 1. - sytoplasmassa.
Vaihe 1 on erotettu vaiheista 2 ja 3 mitokondriokalvolla.

Siksi 1. vaihe voi suorittaa omia erityistoimintojaan. Nämä toiminnot liittyvät kahteen ensimmäisen vaiheen ominaisuuteen.

Kysymys 5. Hiilihydraattien hapettumisen pentoosisykli: hapetusfaasin kemia, kokonaisreaktio, biologinen rooli

Glukoosin hapettumisen metaboliset reitit, joista tärkeimmät ovat:

a) aerobinen hajoaminen hiilidioksidiksi ja vedeksi;
b) anaerobinen hapetus laktaatiksi;
c) pentoosin hapettumisreitti;
d) hapetus glukuronihapon muodostamiseksi.

Pentoosifosfaattisykli alkaa glukoosi-6-fosfaatin hapettumisesta ja sitä seuraavasta tuotteen oksidatiivisesta dekarboksylaatiosta (seurauksena ensimmäinen hiiliatomi poistetaan heksoosifosfaatista). Tämä on pentoosifosfaattisyklin ensimmäinen, niin kutsuttu oksidatiivinen vaihe. Toinen vaihe sisältää pentoosifosfaattien ei-oksidatiiviset muunnokset, jolloin muodostuu alkuperäinen glukoosi-6-fosfaatti (kuva 5.1). Pentoosifosfaattisyklin reaktiot tapahtuvat solun sytosolissa.

Riisi. 5.1

Ensimmäinen reaktio on glukoosi-6-fosfaatin dehydraus glukoosi-6-ja koentsyymin NADP +:n kanssa. Reaktion aikana muodostunut 6-fosfoglukono-d-laktoni on epästabiili yhdiste ja hydrolysoituu suurella nopeudella joko spontaanisti tai 6-fosfoglukonolaktonaasientsyymin avulla muodostaen 6-fosfoglukonihappoa (6-fosfoglukonaattia):

Toisessa 6-fosfoglukonaattidehydrogenaasin katalysoima oksidatiivinen reaktio (dekarboksylaatio), 6-fosfoglukonaatti dehydrataan ja dekarboksyloidaan. Tämän seurauksena muodostuu fosforyloitua ketopentoosia - D-ribuloosi-5-fosfaattia ja 1 NADPH-molekyyli lisää:

Sopivan epimeraasin vaikutuksesta toinen fosfopentoosi, ksyluloosi-5-fosfaatti, voi muodostua ribuloosi-5-fosfaatista. Lisäksi ribuloosi-5-fosfaatti muuttuu erityisen isomeraasin vaikutuksesta helposti riboosi-5-fosfaatiksi. Näiden pentoosifosfaattimuotojen välille muodostuu liikkuvan tasapainon tila.

Tietyissä olosuhteissa pentoosifosfaattireitti voidaan suorittaa tässä vaiheessa. Kuitenkin muissa olosuhteissa tapahtuu pentoosifosfaattisyklin niin kutsuttu ei-hapettava vaihe (vaihe). Tämän vaiheen reaktiot eivät liity hapen käyttöön ja tapahtuvat anaerobisissa olosuhteissa. Tällöin muodostuu aineita, jotka ovat ominaisia glykolyysin ensimmäiselle vaiheelle (fruktoosi-6-fosfaatti, fruktoosi-1,6-bisfosfaatti, fosfotrioosit) ja muita pentoosifosfaattireitille spesifisiä aineita (sedoheptuloosi-7-fosfaatti, pentoosi -5-fosfaatit, erytroosi-4-fosfaatti).

Tehtävä 6. Kuinka monta moolia ATP:tä voi muodostua hapettamalla täydellisesti 1 mooli etikkahappoa? Kun 1 mooli glukoosia on hapettunut täydellisesti? Esitä reaktiot kaavion muodossa, jossa ilmoitetaan kaikki prosessin osallistujat

Hiilihydraattien aerobisen hapettumisen aikana glukoosia vapautuu 2880 kJ/mol. Jos lasketaan yhteen ATP:n kokonaissaanto tässä prosessissa, se on 38 mol ATP:tä (kuva 6.1.). Glukoosin hapetusprosessi sisältää seuraavat vaiheet:

1) Aerobinen glykolyysi

C6H12O6 + 2ADP + 2H3PO4 + 2NAD+ > 2CH3 - CO - COOH + 2ATP + 2NADH + 2H2O

2NADH > 6ATP
2) Pyruvaatin oksidatiivinen dekarboksylaatio
2CH3 - CHO - COOH + 2koA-SH + 2NAD+ > 2CH3 - CO - S - koA + 2NADH + 2CO2
2NADH > 6ATP
3) Krebs-sykli (2 kierrosta)

CH3-CO-S-koA+2H2O+3NAD++FAD+GDF+H3PO4 >

2 * 3NADH > 2 * 9ATP > 18ATP
2 FADN2 > 2 * 2ATP > 4ATP
2GTP > 2ATP

Yhteensä: 2+6+6+18+4+2 = 38ATP

Etikkahappoa aktivoi asetyyli-CoA-syntetaasientsyymi. Reaktio tapahtuu käyttämällä koentsyymi A:ta ja ATP-molekyyliä:

CH3--COOH + HS~KoA + ATP > CH3-CO-S-KoA + ADP + H2O.

Reaktion seurauksena muodostuu 1 mooli aktivoitua etikkahappoa - asetyylikoentsyymi A CH3-CO-S-KoA, joka osallistuu trikarboksyylihapposykliin (Krebsin sykli):

CH3-CO-S-KoA+2H2O+3NAD++FAD+GDP+H3PO4 > koA-SH+ 2CO2 + 3NADH + FADH2 + GTP

3NADH > 9ATP

FADH2 > 2ATP

Tuloksena: 9+2+1 = 12ATP

Tämä tarkoittaa, että kun 1 mooli etikkahappoa hapetetaan, vapautuu 12 moolia ATP:tä. Ottaen huomioon, että 1 mooli ATP:tä kuluu aktivoinnin aikana, saadaan lopputuloksena 12 - 1 = 11 moolia ATP:tä.

Riisi. 6.1 Kaavio glukoosin täydellisestä hapettumisesta kuudeksi CO2-molekyyliksi ja tämän prosessin energiatehokkuus (ATP-tasapaino); ATP:n muodostusreitit: SF - substraatin fosforylaatio; ALP - oksidatiivinen fosforylaatio.